抗体毒性的机制总结2025
抗体通过不同机制清除靶细胞是其毒性的体现。
五种常见毒性机制
一、抗体依赖的细胞毒性(ADCC)
机制解析
gG与靶细胞结合lgG抗体的Fab段识别并结合靶细胞表面抗原（如l
肿瘤抗原、病原体抗原），形成抗原－抗体复合物。
Fe段交联效应细胞IgG的Fe段与效应细胞（如NK细胞、巨噬细胞、
中性粒细胞）表面的激活型Fey受体（如FcyRIIIa、FcyRI)结合，触
发受体交联。
效应细胞活化与杀伤FcyR交联激活下游信号通路（如ITAM介导的
Syk激酶激活），促使效应细胞释放穿孔素、颗粒酿等细胞毒性分子，或
通过Fas-FasL途径诱导靶细胞凋亡。
关键特征
效应细胞NK细胞（体外主要）、组织驻留巨噬细胞（体内主要，如肝
Kpffer细胞）u。
信号依赖需激活型FcyR（如FcyRIIIa)介导，抑
制型受体FcyRilb可
下调该效应。
二(ADCP
抗、体依赖的细胞吞噬)
机制解析
-opsonization包被靶细胞(opsonization)，使其被效应
gGgG抗体
细胞识别。
吞噬细胞摄取靶细胞巨噬细胞、中性粒细胞等通过FcyR识别IgG的
Fe段，触发吞噬体形成，将靶细胞内化。
靶细胞降解吞噬体与溶酶体融合，释放水解酪降解靶细胞。
关键特征
主要效应细胞巨噬细胞（如脾红髓巨噬细胞、肺泡巨噬细胞）。
作用场景清除细菌、衰老细胞或肿瘤细胞，如抗CD20抗体通过ADCP
清除B细胞淋巴瘤。
三
、补体依赖的细胞霉性(CDC)
机制解析
补体经典途径激活IgG（主要为IgGl、IgG3)与靶细胞结合后，Fe段
招募补体Clq,激活Clr/Cls,依次裂解C4、C2,形成C3转化酿
(C4b2a儿膜攻击复合物(MAC)形成C3转化酶裂解C3生成C3b,
进一步形成C5转化酶(C4b2a3b)，裂解C5并组装C5b-C9复合
物(MAC)，插入靶细胞膜形成孔道。
靶细胞裂解MAC导致靶细胞膜通透性增加，细胞因渗透压失衡而裂解。
关键特征
补体依赖需局部高浓度补体成分，体内效率受限千补体消耗和组织分布。
DC贡献部分疗效，但非
临床实例沁tuximab治疗B细胞淋巴瘤时，C
主要机制。
四、抗体依赖的细胞trogocytosis(ADT)与trogopt
Cosis
机制解析
trogocytosis（细胞片段摄取）效应细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）通
过FcyR与IgG-opsonized靶细胞接触，摄取其表面抗原片段或膜成分。
凋亡，
trogoptosis（片段摄取诱导凋亡）靶细胞因膜成分丢失或信号紊乱而
或效应细胞释放细胞毒性因子（如活性氧）杀伤靶细胞。
关键特征
非全细胞吞噬效应细胞仅摄取靶细胞部分结构，而非完整吞噬，常见千病
原体感染或肿瘤免疫。
效应细胞巨噬细胞、中性粒细胞，如中性粒细胞通过trogoptosis杀伤抗
体包被的癌细胞。
五、抗体依赖的细胞凋亡(ADCA)
机制解析
IgG交联死亡受体IgG抗体结合靶细胞表面死亡受体（如DR4、