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文件名称:急性心力衰竭急诊急救 (2).ppt
文件大小:2.63 MB
总页数:43 页
更新时间:2025-07-03
总字数:约3.83千字
文档摘要

体位静息时明显呼吸困难者半卧位或端坐位,双腿下垂四肢交换加压四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带,通常同一时间绑扎三肢,15~20min轮流放松一肢。压力要比舒张压略低,保证动脉供血,静脉血流受阻第30页,共43页,星期日,2025年,2月5日氧疗治疗急性左心衰的重要措施之一高流量鼻导管或面罩吸氧,5~6L/min,氧气通过50%酒精滤瓶中长期给氧不易>60%使SaO2≥95%(伴COPD者SaO2≥90%)第31页,共43页,星期日,2025年,2月5日第1页,共43页,星期日,2025年,2月5日急性心力衰竭(AHF)是由于异常的心功能导致一系列症状和体征的急性发作的临床综合症,可以发生在以前有或无基础心脏病的病人。伴有输出量减低组织器官灌注不足急性淤血综合症第2页,共43页,星期日,2025年,2月5日心力衰竭不等同于心功能不全心功能不全病理名词:器械、检验等客观检查发现心脏结构或功能异常心力衰竭临床名词:出现典型症状和体征第3页,共43页,星期日,2025年,2月5日病因急性弥漫性心肌损害急性心肌梗死、急性重症心肌炎急性压力负荷增加严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、高血压急症、心房内血栓或粘液瘤嵌钝等第4页,共43页,星期日,2025年,2月5日可以是新发的心力衰竭也可以是慢性心力衰竭急性失代偿急性左心衰竭最常见,发病急,病情重,死亡率高第5页,共43页,星期日,2025年,2月5日急性容量负荷增加瓣膜关闭不全、先天性心脏病等严重的心律失常快速、缓慢心律失常,尤其是发生在器质性心脏病基础上急性心包填塞外伤、夹层动脉瘤等第6页,共43页,星期日,2025年,2月5日非心脏病因肺部疾病常导致右心衰,如急性大面积肺梗死,右心和左心排血量相等,但肺循环阻力明显低于体循环阻力—急性左心衰更常见输血输液速度过快尤其原有心肺疾患或肾功能衰竭者甲状腺功能亢进、贫血等第7页,共43页,星期日,2025年,2月5日分类急性左心衰急性右心衰收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭(射血分数保留的心力衰竭)第8页,共43页,星期日,2025年,2月5日病理生理急性心肌梗死或急性重症心肌炎可导致心肌坏死,心肌收缩单位减少高血压急症可使心脏负荷增加严重心律失常可使血流动力学紊乱——激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统(SNS),心衰加重和恶化第9页,共43页,星期日,2025年,2月5日神经调节心血管的神经支配第10页,共43页,星期日,2025年,2月5日神经内分泌激活心衰时心排血量降低,儿茶酚胺水平升高,β1受体兴奋,心肌收缩力加强,心率增快,心肌耗氧量增加,心衰进一步加重,维持血压改善组织灌注参与激活RAAS系统第11页,共43页,星期日,2025年,2月5日神经内分泌激活心衰时心排血量降低,肾缺血,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活有利作用增加心肌收缩力,外周血管收缩,维持正常血压,保证心脑等重要脏器供血不利作用RAAS系统激活,使心肌间质纤维化,血管平滑肌细胞增生,血管内皮细胞结构改变,血管腔狭窄,血管舒张受限,使心衰进一步加重,形成恶性循环第12页,共43页,星期日,2025年,2月5日SNS和RAAS调节对机体的影响短时间内共同作用,对泵血功能和血流动力学稳态起到重要的支持作用,有助于增加心输出量,维持血压稳定和组织器官灌注,减轻损伤(应激反应)持续激活,成为促进心衰发展的重要因素!!!第13页,共43页,星期日,2025年,2月5日临床表现咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰呼吸急促、紫绀发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安,甚至意识障碍第14页,共43页,星期日,2025年,2月5日临床表现两肺哮鸣音及湿性罗音心率增快,第一心音减弱,舒张期奔马律,早期血压可升高,后期常下降急性右心衰可出现肝肿大严重者可出现心源性休克第15页,共43页,星期日,2025年,2月5日辅助检查心电图心率、心律、传导异常、心肌缺血、心肌坏死等胸部X线肺淤血、肺水肿、有无心脏扩大、肺部疾病、气胸等超声心动图心脏结构、瓣膜状况、心功能状况血气分析PaO2、PaCO2、pH第16页,共43页,星期日,2025年,2月5日心衰标志物B型