减低膜反应性变单向阻滞为双向阻滞消除折返增高膜反应性取消单向阻滞消除折返第一节心律失常发生机制消除折返第21页，共62页，星期日，2025年，2月5日抗心律失常药的基本电生理作用一、降低自律性1.抑制4相Na+或Ca2+内流，降低4期自动除极化斜率，降低自律性。2.促进4相K+外流，增大最大舒张期电位，降低自律性。3.抑制Na+或Ca2+通道，上移阈电位。第22页，共62页，星期日，2025年，2月5日第23页，共62页，星期日，2025年，2月5日4.抑制3相K+外流，延长APD第24页，共62页，星期日，2025年，2月5日二、减少后除极和触发活动抗心律失常药的基本电生理作用1.促进3相K+外流，↓早后除极2.抑制Ca2+内流,↓早后除极3.抑制Na+或Ca2+内流,↓迟后除极第25页，共62页，星期日，2025年，2月5日三、消除折返激动1.使单向传导阻滞变为双向传导阻滞2.取消单向传导阻滞，终止折返3.促使临近细胞ERP趋向均一，防止折返发生绝对延长ERP相对延长ERP抗心律失常药的基本电生理作用第26页，共62页，星期日，2025年，2月5日aERP绝对延长bERP相对延长第27页，共62页，星期日，2025年，2月5日I类：钠通道阻滞药IA类:奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺IB类:利多卡因、苯妥英钠和美西律IC类:氟卡尼、普罗帕酮II类：β-受体阻断药普萘洛尔Ⅲ类：延长复极的药物胺碘酮、索他洛尔IV类：钙通道阻滞药维拉帕米、地尔硫卓第二节抗心律失常药物的分类---VaughanWilliams分类法第28页，共62页，星期日，2025年，2月5日第三节常用抗心律失常药㈠Ⅰ类钠通道阻滞药代表药钠通道APA钾通道APDⅠa类奎尼丁↓↓↓↓↓↓↑↑Ⅰb类利多卡因↓↓↑↓Ⅰc类普罗帕酮↓↓↓↓↓↓↓↑第29页，共62页，星期日，2025年，2月5日奎尼丁(Quinidine)适度阻滞钠通道，降低膜反应性、减慢传导降低心肌细胞膜对K+、Ca2+的通透性，延长APD和ERP阻断α受体和M胆碱受体作用广泛第30页，共62页，星期日，2025年，2月5日【药理作用与机制】 奎尼丁(Quinidine)α受体阻断：血管扩张，血压下降，反射性兴奋交感神经抗胆碱：显著，心室率加快1.降低自律性：抑制4相钠内流，使4相自动除极斜率降低。2.减慢传导：抑制0相钠内流（↓0相除极速度、幅度、传导，消除折返）3.延长有效不应期：↓3相钾外流、2相Ca内流（ERP、APD延长，消除折返）4.其他作用：第31页，共62页，星期日，2025年，2月5日广谱：各种快速型心律失常毒性较大，不作为首选药物【临床应用】奎尼丁(Quinidine)【不良反应】1.胃肠反应2.金鸡纳反应耳鸣、听力减退、视力模糊、精神失常等3.过敏反应4.心血管反应（低血压、室性心动过速、传导阻滞，奎尼丁晕厥）第32页，共62页，星期日，2025年，2月5日【禁忌症】奎尼丁(Quinidine)心力衰竭、血压过低、严重窦房结病变、高度房室传导阻滞、妊娠、强心苷中毒、高血钾第33页，共62页，星期日，2025年，2月5日普鲁卡因胺电生理作用与奎尼丁相似为广谱抗心律失常药急性心肌梗死时的室性心律失常效果较好心脏毒性和奎尼丁相似久用可产生系统性红斑狼疮综合征第34页，共62页，星期日，2025年，2月5日利多卡因Lidocaine主要作用于浦肯野纤维和心室肌细胞特点：轻度阻滞钠通道，促进钾通道，作用迅速、安全、疗效好、对心肌抑制轻。为局部麻醉药，1963年用于治疗心律失常，是治疗室性心律失常的首选药物。快速室性心律失常的首选药。被列为防治急性心肌梗死及各种心脏病并发第35页，共62页，星期日，2025年，2月5日利多卡因Lidocaine1.降低自律性：减少浦氏纤维和心室肌细胞4相Na＋内流→自动除极速率下降；促K＋外流→最大舒张电位增大→自律性降低2.改善病变区传导速度，取消折返：与血K浓度有关高钾时（心肌缺血），抑制0相Na＋内流，减慢传导；低血钾或心肌牵张时则促进K＋外流→最大舒张电位增大，加快传导；3.相对延长ERP∶促进K＋外流，缩短浦氏纤维和心室肌细胞的APD↓↓/E