血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化发展为临床甲减妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响主要危害第30页，共58页，星期日，2025年，2月5日亚临床甲减甲状腺激素替代治疗2004年，美国甲状腺学会（ATA）、美国临床内分泌医师学会（AACE）和美国内分泌学会（TES）达成下述共识TSH＞10mIU/L。主张给予L-T4替代治疗。治疗的目标和方法与临床甲减一致。TSH处于4.0-10mIU/L之间。不主张给予L-T4治疗，定期监测TSH的变化。对TSH4-10mIU/L，TPOAb阳性的患者，要密切观察TSH的变化。因为这些患者容易发展为临床甲减。。
第31页，共58页，星期日，2025年，2月5日部分学者建议在高危人群中筛查本病即60岁以上人群有甲状腺手术放射碘治疗史者有甲状腺疾病既往史者有自身免疫疾病个人史和家族史者亚临床甲减的筛查第32页，共58页，星期日，2025年，2月5日粘液性水肿昏迷第33页，共58页，星期日，2025年，2月5日粘液性水肿昏迷由于严重、持续的甲状腺功能减退症进一步恶化所造成多见于老年患者通常由并发疾病所诱发预后差，死亡率达到20%第34页，共58页，星期日，2025年，2月5日临床表现嗜睡、精神异常，僵木甚至昏迷。皮肤苍白、低体温、心动过缓、呼吸衰竭和心力衰竭等第35页，共58页，星期日，2025年，2月5日治疗去除或治疗诱因补充甲状腺激素保温伴发呼吸衰竭者使用呼吸机辅助呼吸低血压和贫血严重者输注全血静脉滴注氢化可的松200-400mg/天其它支持疗法第36页，共58页，星期日，2025年，2月5日中枢性甲减
（centralhypothyroidism）第37页，共58页，星期日，2025年，2月5日中枢性甲减本病是由于垂体TSH或者下丘脑TRH合成和分泌不足而导致的甲状腺激素合成减少典型病例的血清TSH和甲状腺激素的表现TSH减低TT4减低但是约20%病例的基础血清TSH浓度也可以正常或者轻度升高（10mU/L）第38页，共58页，星期日，2025年，2月5日中枢性甲减患病率0.005%高发年龄在儿童和30-60岁成人第39页，共58页，星期日，2025年，2月5日病因先天性垂体发育不全中线发育缺陷儿童：颅咽管瘤成人：垂体大腺瘤垂体接受手术和照射头部损伤Sheehan综合征淋巴细胞性垂体炎等接受多巴胺治疗时长期L-T4替代的患者第40页，共58页，星期日，2025年，2月5日中枢性甲减与原发性甲减鉴别基础TSH中枢性减低原发性升高中枢性甲减（主要是下丘脑原因的甲减）表现为TSH正常或者轻度升高时，需要做TRH试验鉴别下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现（注射后的60-90分钟），并持续高分泌状态至120分钟垂体性甲减TRH试验的TSH反应是迟钝的，呈现低平曲线。（增高小于2倍或者增加≤4.0mIU/L）第41页，共58页，星期日，2025年，2月5日甲状腺激素抵抗综合征第42页，共58页，星期日，2025年，2月5日亚型全身型（GRTH）垂体选择型（PRTH）外周组织选择型（perRTH）第43页，共58页，星期日，2025年，2月5日病因位于3号染色体的编码甲状腺受体β链（TRβ）基因发生点突变，导致T3与受体结合障碍，甲状腺激素的生物活性减低这种突变的发生率1/50,000第44页，共58页，星期日，2025年，2月5日全身型（GRTH）临床表现有甲状腺肿、生长缓慢，发育延迟，注意力不集中，好动和静息时心动过速无甲减的临床表现，主要是被增高的甲状腺激素所代偿75%患者具有家族史，遗传方式为常染色体显性遗传血清TT4，TT3，FT4、增高（从轻度增高到2-3倍的增高）。TSH增高或者正常第45页，共58页，星期日，2025年，2月5日全身型（GRTH）与垂体TSH肿瘤鉴别：TRH刺激后TSH增高T3抑制试验时血清TSH浓度下降血清α亚单位与TSH的摩尔浓度比例＜1垂体MRI检查无大腺瘤第46页，共58页，星期日，2025年，2月5日垂体选择型（PRTH）临床表现有轻度甲亢症状本病的外周T3受体是正常的，仅有垂体的T3受体选择性缺陷。这种缺陷导致T3浓度升高不能抑制垂体的TSH分泌。垂体不适当地分泌TSH，引起甲亢和甲状腺肿实验室检查血清T3、T4增高，TSH增高或者正常本病主要与垂体TSH肿瘤鉴别依靠TRH刺激试验和垂体MRI鉴别第47页，共58页，星期日，2025年