已作为心衰治疗的基石和首选药物机制：抑制RAAS，改善心室重构，改善远期预后，降低死亡率。ACEI*适应证：所有LVEF40%及慢性心衰患者的长期治疗。（降低尿微量白蛋白、保护心脏、降低胰岛素抵抗）禁忌证：1.双侧肾动脉狭窄2.血Cr265umol/L3.高血钾：K+5.5m4.妊娠ACEI记忆：肾衰，肾窄，高钾，孕妇*不良反应：1.与缓激肽积聚有关：刺激性咳嗽2.与AngII抑制有关:低血压、肾功能恶化、高血钾。用法：小剂量始，逐渐递增至目标剂量或最大耐受量，终身使用。代表药物：卡托普利，依那普利ACEI*阻断肾上腺素能系统激活所介导的心肌重塑。阻断心脏β1受体，使心率、心收缩力、心输出量下降，降低心脏氧耗，降低猝死率适应证：在ACEI、利尿剂基础上加用，所有收缩性心衰NHYA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者，病情稳定，LVEF＜40%,均须用,适用于慢性心衰的长期治疗（无液体潴留者）β阻滞剂禁忌证：支气管痉挛性疾病，心动过缓(HR＜60次/分)或Ⅱ°及以上AVB，有明显液体潴留者，急性心衰，难治性心衰需静脉给药者。*用法：由于β受体有负性肌力作用，在心衰稳定后使用。从极低剂量始,2-4W加倍,达到个人最大耐受量，长期维持。不良反应：低血压液体潴留心衰加重心动过缓或AVB。β阻滞剂*代表药物：非选择性（普萘洛尔-心得安，氨酰心安）β1高选择性（美托洛尔、倍他乐克）β1、β2、α1受体阻滞剂（卡维地洛）。推荐用药：美托洛尔、比索洛尔β阻滞剂*洋地黄类药物增强心肌收缩力，增加心排量（1）药理作用1）正性肌力作用：2）负性频率：抑制心脏传导系统（特别是房室交界区的传导）*洋地黄类药物（2）适应证：①适用于收缩性心功能不全（特别是同时伴有房颤）所至的心力衰竭。②室上性快速心律失常。*洋地黄类药物（3）制剂：1）地高辛2）毛花苷（甙）丙(西地兰）3)毒毛花甙K*（4）洋地黄中毒的表现及其处理1）影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧，低钾，肾衰2）中毒表现：①心律失常：室早（二联律）各类心动过速伴有房室传导阻滞②胃肠道反应：恶心呕吐（最早）③中枢N症状：视力模糊黄视头痛长期房颤病人ST段鱼钩样改变监测HR，低于60次暂停用。（最常见-室早；最特征-快速房性心律失常伴传导阻滞）**3）中毒的处理：①停药②早搏及快速心律失常：低钾时补钾；如果血钾不低，可用：利多卡因（解救室性心动过速、室颤）。苯妥英钠：与洋地黄争夺钠钾ATP酶，同时加速其清除速度。中毒引起的室颤禁忌电复律③心动过缓或传导阻滞：阿托品或临时心脏起搏器④严重地高辛中毒可用地高辛抗体治疗。*抑制AngI转化为AngII，阻断AngII和AngII1受体结合。代表药物：氯沙坦，缬沙坦ARB*（3）均衡性血管扩张剂机制：同时扩张动、静脉，减轻心脏前、后负荷，增加心排量。制剂：硝普钠：见光分解，应用时临时配置，避光输入血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）如卡托普利（开博通）：兼有抑制RAS和心室重塑的作用血管扩张剂的非适应证和禁忌证：心瓣膜狭窄、梗阻型心肌病、血容量不足、低血压、肾功能不全*通过升高细胞内cAMP水平而增强心肌收缩力，兼有扩张外周血管作用，短期应用有良好的血流动力学效应，长期应用不能改善症状或临床表现，反而增加死亡率。分2类:β-肾上腺素激动剂:多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:米力农、氨力农(已禁用)cAMP依赖正性肌力药*抗凝、抗血小板药心衰时，心收缩力下降、心腔扩大，血流缓慢，易形成血栓栓塞。*最典型的舒张性心衰见于肥厚型心肌病，舒张性心衰治疗与收缩功能不全有别.1.病因治疗：高血压导致左室肥厚者，控制血压，逆转心室肥厚，改善舒张功能。