第1页，共28页，星期日，2025年，2月5日简介热性惊厥(FS)以往又称高热惊厥，系儿童时期发热所诱发的惊厥，是小儿惊厥中最常见的原因，有明显年龄依赖性和自限性，绝大多数儿童6岁后不再发作，病程呈良性经过。FS是小儿时期常见的神经系统疾病之一，也是儿科常见门诊、急诊疾病和急诊住院最多的病种之一。第2页，共28页，星期日，2025年，2月5日FS的定义，至今尚未完全统一，目前在国际上得到广泛认可的FS定义主要有2个：一是1980年美国国立卫生研究院FS共识将其定义为年龄3个月一5岁儿童发生的惊厥，伴有发热，但无颅内感染和其他引起抽搐的原因，并排除既往无热惊厥史。另一个是1993年国际抗癫痫联盟给出的FS定义：1个月的患儿出现惊厥伴发热，且排除中枢神经系统(CNS)感染、既往有新生儿惊厥和其他诱因所致的惊厥，也不符合其他急性症状性惊厥。左启华教授提出了FS概念：1个月～6岁儿童起病的有热惊厥，肛温在38℃以上，既往无无热惊厥史，不包括急性CNS感染以及脑部其他器质性疾病合并的发热伴惊厥。综上，目前大多数对FS的定义非常接近，仅在发病年龄上有所不同，年龄、发热、惊厥应是FS定义的3个基本要素。FS的定义
第3页，共28页，星期日，2025年，2月5日我国1988年全国流行病学调查显示FS患病率为2．9％、发病率为4．7‰，提示FS有明显的种族和地域差异性。FS占所有儿科住院患儿的2％，在各类小儿惊厥中占30％，男女比例为(1．5～2．0)：1。存在明显的年龄依赖性，首次发作年龄90％在6个月～3岁，4％6个月，6％3岁，平均起病年龄为18～22个月。这种年龄分布特点可能与脑发育、免疫状态或遗传因素紧密相关。流行病学第4页，共28页，星期日，2025年，2月5日FS的机制尚未完全明确，一般认为是由遗传因素与环境因素共同决定，但主要与遗传、脑发育未成熟和发热有关。。FS既有常染色体显性或隐性遗传伴不完全外显，也有多基因遗传方式，研究证实FS患者存在FS敏感基因，通过基因连锁分析，已发现6个Fs相关基因位点(FEBl—6)。研究发现，25％～40％的Fs病例有阳性家族史，如果一级亲属中有FS史，则罹患FS的风险为9％～22％，家族中发病病例越多，风险越高，有家族聚集发病者风险加倍，最高患病率可达50％。FS很少在6个月前或6岁后发作，目前尚不能满意地解释FS发作的年龄规律，但确定与脑发育不成熟有关。有动物实验提示发热或过热可产生过度换气、呼吸性碱中毒，也可诱导惊厥发作。近年一些回顾性的临床资料报道FS患儿中缺铁性贫血的发生率高于非FS患儿。铁缺乏可引起神经发育和髓鞘形成受损，使神经兴奋性易泛化，导致惊厥。因此有学者认为缺铁性贫血可能参与或促使小儿FS的发生。病因与发病机制
第5页，共28页，星期日，2025年，2月5日病因与发病机制FS主要为病毒感染引起，86％以上的FS与病毒感染引起的发热有关，欧美国家以人6型疱疹病毒感染最为常见，亚洲国家则以流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和轮状病毒为FS最常见的5种感染病毒；细菌感染仅占0．9％，而非感染性发热则很少诱发FS。极少数可发生于预防接种后，有研究发现接种百白破疫苗1～3dFS发生率增加了4倍，接种麻风腮疫苗增加1．5～3．0倍。第6页，共28页，星期日，2025年，2月5日临床表现典型表现突然发作，意识丧失，双眼凝视、斜视或上翻或眼睑反复抖动，头后仰或斜向一侧，呼吸暂停，全身骨骼肌非自主性、持续性、强直性收缩，继之阵挛性收缩，不同肌群交替性收缩，持续数秒或数分钟。可伴有喉痉挛、呼吸暂停、大小便失禁，发作后多入睡。第7页，共28页，星期日，2025年，2月5日FS通常分为单纯性(典型)FS(simpleFS，SFS)和复杂性(不典型)FS(complexFS，CFS)。4FS的分型
第8页，共28页，星期日，2025年，2月5日单纯性热性惊厥多见于6个月～3岁小儿患儿体质较好多发生在病初体温骤升期，常发热38.5℃以上惊厥呈全身性（强直-阵挛）、次数少（24小时内仅1～2次发作）、时间短（＜10分钟）恢复快、无神经系统异常体征热退1～2周后脑电图恢复正常。40%患儿有复发，但在5～6岁前停止可有高热惊厥家族史预后良好第9页，共28页，星期日，2025年，2月5日复杂性热性惊厥初发年龄＜6个月或＞6岁起初为高热惊厥，发作数次后低热甚至无热时也可发生惊厥全身性惊厥发作持续超过15分钟，或反复多次发作，或局灶性发作热退后1～2周作脑电图仍异常可有癫痫家族史有阳性癫痫家族史者，以后发生癫痫的可能性30