第1页,共38页,星期日,2025年,2月5日CASE1女50岁CT-115504患者于十天前患感冒,出现咳嗽,2013-15日及16日,患者发现痰中带少量血丝,17日至当地医院就诊,胸片提示右肺结节灶。第2页,共38页,星期日,2025年,2月5日第3页,共38页,星期日,2025年,2月5日5mm层厚第4页,共38页,星期日,2025年,2月5日第5页,共38页,星期日,2025年,2月5日0.65mm薄扫第6页,共38页,星期日,2025年,2月5日?第7页,共38页,星期日,2025年,2月5日病理(右肺下叶)硬化性血管瘤。免疫组化(M14-217):CPpan+EMA+TTF1+CD34血管+Vim+SMA-D2-40-CD68组织细胞+CD31-SPA少+P53-Ki67个别+第8页,共38页,星期日,2025年,2月5日CASE2女57岁CT-121472患者两月前无明显诱因下出现消瘦,无食欲减退,无畏寒发热,无咳嗽咳痰,无痰血咯血,无胸痛背痛。第9页,共38页,星期日,2025年,2月5日第10页,共38页,星期日,2025年,2月5日第11页,共38页,星期日,2025年,2月5日第12页,共38页,星期日,2025年,2月5日第13页,共38页,星期日,2025年,2月5日第14页,共38页,星期日,2025年,2月5日第15页,共38页,星期日,2025年,2月5日?第16页,共38页,星期日,2025年,2月5日病理(右肺下叶)硬化性血管瘤。酶标:Ki67(-)P63(-)CK7灶(+)CD34血管(+)calretinin灶(+)TTF1(+)CK5-6(-)CKpan灶(+)第17页,共38页,星期日,2025年,2月5日第18页,共38页,星期日,2025年,2月5日肺硬化性血管瘤
(pulmonarysclemsinghemangioma,PSH)第19页,共38页,星期日,2025年,2月5日流行病学Liebow于1957年首次报道罕见类型的良性肿瘤发病率占良性肿瘤的18.1%,仅次于错构瘤多见于女性,男女比例约1:5,推断发病与雌激素作用有关中位年龄:50y亚裔多见WHO于1999年归为混杂性肿瘤一类第20页,共38页,星期日,2025年,2月5日临床表现多数为体检发现表现缺乏特异性,如咳嗽、咳痰、痰中带血、胸痛及发热等第21页,共38页,星期日,2025年,2月5日病理起源(1)肺泡上皮起源学说:由原始呼吸上皮衍生而来。近年来的研究大都倾向此观点,因此有学者认为SHL称为Ⅱ型肺泡细胞瘤更为确切(2)神经内分泌细胞起源学说(3)内皮细胞起源学说(4)间皮细胞起源学说第22页,共38页,星期日,2025年,2月5日镜下特征:4种特出类型组织学形态乳头样结构(血管瘤成分):位于病变周边,肺间质内的瘤细胞与肺泡表面的Ⅱ型上皮细胞共同构成乳头状结构,突入肺泡腔实性细胞区:大片实性瘤细胞区硬化性变化:多在病变中心区,可见肺泡间隔中纤维组织增生,进而纤维化、透明变性,形成硬化性乳头或大片硬化区,其中可见少数硬化的小血管肺泡出血区第23页,共38页,星期日,2025年,2月5日病理特征硬化性血管瘤通常由3种或3种以上类型构成,以其中一种为主不同肿瘤组织学构成类型不同,微血管密度不同,增强扫描影像学表现各异第24页,共38页,星期日,2025年,2月5日影像学表现部位及数目:多数为单发孤立结节或肿块,偶见多发报道;左右肺各叶分布相仿;可原发于胸膜内,多数位于肺内。形态:圆形或类圆形,境界清晰,无毛刺,部分可见浅分叶。第25页,共38页,星期日,2025年,2月5日密度:密度均匀,与肌肉相仿;30%可见结节样或点状钙化。增强方式:多数病例明显强化,具有一定特征性;部分结节强化不明显,与肿瘤病理构成有关。第26页,共38页,星期日,2025年,2月5日典型表现:注射对比剂后病灶均匀强化,CT值可达90~110HU;最大增强CT值(增强后最大CT值-平扫CT值)约为75HU;〖肺癌结节CT值增加25~56HU,平均(40±10)HU〗第27页,共38页,星期日,2025年,2月5日