脑卒中培训课件欢迎参加本次脑卒中培训课程。本课件系统梳理了脑卒中相关知识，内容涵盖脑卒中的基础理论、临床诊疗、康复与预防等全方面内容。通过本次培训，您将全面了解脑卒中的发病机制、临床表现、诊断方法、急救处理以及康复管理等核心知识，提升对脑卒中患者的诊疗和护理能力。
脑卒中定义与分类脑卒中定义脑卒中是指因脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一种急性脑血管疾病。其特点是脑部血液循环障碍，造成局部或全面性神经功能缺损。缺血性脑卒中由于脑动脉狭窄或闭塞导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死。主要包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。占脑卒中总数约70%。出血性脑卒中由于脑血管破裂导致血液渗入脑实质或蛛网膜下腔。主要包括脑出血和蛛网膜下腔出血。占脑卒中总数约30%。短暂性脑缺血发作（TIA）
脑卒中流行病学数据全球范围内，脑卒中已经成为主要的致死和致残原因之一。每年全球新发脑卒中病例约1200万例，中国的发病率明显高于世界平均水平。
国内外死因排名1脑卒中在中国死因排名脑卒中已成为我国居民首位死亡原因，超过心脏病和癌症3脑卒中在全球死因排名全球范围内，脑卒中位列第三大死亡原因5脑卒中致残原因排名脑卒中是全球第五大致残原因，严重影响生活质量我国脑卒中死亡率为全球平均水平的1.5倍，每年约有150万人死于脑卒中。城乡差异明显，农村地区死亡率高于城市。近年来，脑卒中死亡率呈现下降趋势，但致残率仍然居高不下。
脑卒中基础病因——动脉粥样硬化1初始阶段低密度脂蛋白(LDL)在血管内皮下积累，引起炎症反应2脂质条纹形成巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞，构成脂质条纹3纤维帽形成平滑肌细胞迁移并产生胶原，形成纤维帽4斑块不稳定化纤维帽变薄，易破裂形成血栓，导致血管阻塞动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的主要病理基础。高血压是最重要的危险因素，每收缩压增加20mmHg，脑卒中风险增加约1倍。持续的高血压会加速血管内皮损伤，促进动脉粥样硬化进展。
其他危险因素吸烟增加血液黏稠度，促进血小板聚集，加速动脉粥样硬化吸烟者脑卒中风险是非吸烟者的1.5-2.5倍酗酒大量饮酒导致高血压，增加心房颤动风险每日饮酒超过60g，脑卒中风险显著增加遗传因素一级亲属有脑卒中病史，风险增加30%某些遗传性疾病如CADASIL综合征等年龄每增加10岁，脑卒中风险增加约1倍55岁以上人群为高危人群不良生活习惯如缺乏体育锻炼、高盐高脂饮食、精神压力过大等也是重要的危险因素。肥胖特别是腹型肥胖与脑卒中风险增加显著相关。
脑卒中的病理生理机制缺血性脑卒中机制脑血管阻塞导致局部脑组织缺血缺氧，引发一系列生化反应，最终导致神经元死亡。缺血核心区：血流减少超过80%，神经元迅速死亡；缺血半暗带：血流减少20%-80%，神经元功能受损但可恢复，是抢救的关键。能量衰竭：ATP减少，Na?-K?泵功能障碍兴奋性毒性：谷氨酸释放增加，钙内流氧化应激：自由基增加，脂质过氧化炎症反应：炎症因子释放，微血管损伤出血性脑卒中机制脑血管破裂导致血液溢出至脑实质或蛛网膜下腔，造成组织损伤。损伤机制主要包括：机械性损伤：血肿形成挤压周围脑组织颅内压升高：减少脑灌注，加重缺血血肿毒性：红细胞裂解产物损伤脑组织继发性脑水肿：加重脑损伤和颅内压升高
缺血性与出血性脑卒中对比特征缺血性脑卒中出血性脑卒中发病率约占70-80%约占20-30%发病特点多在清晨或活动后，起病相对缓慢常在活动中突然发病，进展迅速临床表现以局灶性神经功能缺损为主除神经功能缺损外，常伴有剧烈头痛、呕吐、意识障碍CT表现早期可无明显异常，6小时后可见低密度影立即可见高密度影，边界清晰治疗原则再灌注治疗（溶栓、取栓）、抗血小板、神经保护控制血压、降低颅压、止血、必要时手术干预预后病死率相对较低，但残疾率高急性期病死率高，但存活者恢复可能较好
短暂性脑缺血发作(TIA)定义短暂性神经功能障碍发作，症状持续时间通常不超过24小时（新定义为1小时内），多完全恢复，无永久性脑组织损伤。警示意义TIA是脑卒中的重要预警信号，TIA后90天内脑卒中风险高达10-20%，其中约50%发生在TIA后48小时内。诊断要点临床症状与脑卒中相似但短暂，常见为单侧肢体无力或麻木、一过性视力障碍、言语不清等，结合影像学评估。干预原则视为医疗急症处理，立即完成相关检查，评估危险因素，开展二级预防，必要时住院观察治疗。
脑卒中高危人群识别一般人群基础健康教育和生活方式指导危险因素人群高血压、高血脂、糖尿病等亚临床阶段人群颈动脉斑块、无症状性颅内动脉狭窄高危人群TIA史、心房颤动、多重危险因素高危人群筛查应采用多维度评估方法，包括基础危险因素评估、ABCD2评分（用于TIA后脑卒中风险评估）、颈动脉超声和经颅多普勒检查等。在社区层面，可采用简化的脑卒中风险评分量表进行初筛。