308nm准分子光治疗斑秃皮肤科徐晓静1
开展背景斑秃，俗称“鬼剃头”，是皮肤科的常见疾病，表现头皮部位突然出现的圆形或卵圆形脱发，为良性、非瘢痕性脱发。一般无自觉症状。严重者可进展为全秃和普秃。斑秃可发生于任何年龄，以青壮年多见，常常影响人的美观，给患者造成很大的心理压力或恐慌，从而加剧病情。2
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斑秃治疗的免疫学基础斑秃的病因未明，可能与遗传、应激、内分泌失调、微循环障碍、营养不良、自身免疫等因素有关。流行病学研究表明，斑秃是一种由环境、遗传等多因素介入的、T细胞介导为主的自身免疫性疾病。斑秃患者皮损的组织学检查，可见毛囊周围存在大量以CD4+和CD8+分子为主的T淋巴细胞浸润，这些淋巴细胞活化后产生大量的IL-1、IL-2、IFN-γ、IFN-α等细胞因子。4
斑秃治疗的免疫学基础IL-1β能有效抑制毛发生长，干扰毛发正常生长周期，使其过早向终止期转化。IFN-γ的表达上调可直接导致细胞毒作用或使细胞因子产生病理改变而引起斑秃发病。多种炎症因子，抗原提呈细胞也在斑秃的发病过程中发挥作用。308准分子光正是通过诱导T细胞的凋亡和抑制细胞因子的产生从而发挥治疗作用。5
开展背景目前用于皮肤科临床治疗的308nm准分子光多为氯化氙（XeCl）准分子光，属于UVB的一种。它可以产生频率为0-300Hz的308nm紫外线短波脉冲，每一脉冲能量可达3-5.5mJ/cm2。光线通过光导纤维传导至发射手柄，发射出直径数厘米的光斑，操作者根据需要选择合适的剂量和光斑大小。6
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308nm准分子光的作用机制诱导T细胞的凋亡：UVB能诱导T淋巴细胞的凋亡，这在治疗银屑病中已经得到很好的验证。当紫外线照射皮损处时，紫外线被内源性生色基因吸收，从而产生光化学反应导致皮肤的生物学改变。与传统UVB相比，308nm的准分子光对皮损处浸润的T淋巴细胞有直接的细胞毒作用，更容易引起T淋巴细胞的凋亡。有学者（Bianchi等）采用免疫组化研究发现，在首次照射24h后，患者皮损中CD3+和CD4+分子数量都大为减少，随着照射时间的增加，CD8+分子数量经历短暂的升高后也开始下降，照射48h后，皮损处的T淋巴细胞大量被清除。此外，DNA吸收紫外线后可生成嘧啶二聚体，从而引起DNA合成的降低及抑癌基因p53表达的上调，对原癌基因bcl-2起负调控作用而介导细胞凋亡。8
308nm准分子光的作用机制抑制细胞因子的产生：有学者(Cappugi等)用PCR定量法检测患者308nm准分子光治疗前后皮损处细胞因子的数量变化时发现，病情缓解后患者皮损处的IFN-γ、IFN-α、IL-8等细胞因子表达明显降低，基本达到正常皮肤中水平。这些细胞因子的下调对斑秃有积极作用。紫外线还可缩短角质形成细胞的周期，从而影响角质形成细胞所分泌的细胞因子的功能。9
308准分子光的作用机制对抗原提呈细胞的影响：朗格汉斯细胞是人皮肤中的主要的抗原提呈细胞。有学者（Schwarz等）研究发现，紫外线照射能使朗格汉斯细胞向引流淋巴结迁移，且高剂量的照射能导致其凋亡。10
方法步骤适合人群：临床诊断的典型的斑秃患者，排除紫外线过敏患者，患有心肝肾严重疾病的患者，妊娠及哺乳期妇女，血液系统疾病患者。治疗的最初照射剂量根据患者的皮肤类型决定。一般是50mJ/cm2，小于最小红斑量，每周照射两次，照射剂量依次递加，待患者有新发生长，拔毛试验阴性后即可停止照射，约20次左右。11
方法步骤疗效与照射剂量和患者的皮肤类型有关。III型皮肤患者的照射剂量明显高于II型皮肤患者。这可能与不同类型的皮肤对紫外线的敏感程度不同有关。常见的短期不良反应为红斑、水泡、色素沉着斑、皮肤干燥及瘙痒。发生强度、潜伏期、持续时间与照射剂量和患者的皮肤类型有关。12
应用效果采用自身对照试验来验证308nm准分子光的治疗效果。每处皮损都留置一半未做治疗作为对照。结果显示308nm准分子光照射区域的毛发生长明显快于对照部位。13
社会效益及推广价值目前斑秃的治疗方法多样，局部治疗及系统用药为患者解除了一定的痛苦。与药物疗法相比，308nm准分子光治疗较为方便和安全，患者的依从性更好。308nm准分子光在皮肤科疾病中的应用范围正日益扩大，治疗白癜风、银屑病、斑秃都取得了确切的疗效，且和传统的紫外线疗法相比所需的累及照射剂量更小。14
谢谢15