1）小细胞低色素性贫血，常伴点彩、网织、碱粒红细胞增多。红细胞寿命缩短：细胞膜脆性增加、抑制Na+-K+-ATP酶流行性。血红素的合成障碍／卟啉代谢障碍： Pb—血红蛋白合成障碍—低色素正细胞性贫血【毒理】-对各系统的毒性作用及机制（1）血液和造血系统第29页，共43页，星期日，2025年，2月5日铅中毒病人出现的异常血红素前体ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿、血）FEP升高、ZPP升高(红细胞)琥珀酰辅酶A+甘氨酸Pb粪卟啉原氧化酶原卟啉Ⅸ亚铁络合酶Fe2+血红素珠蛋白血红蛋白PbPb线粒体ALASALAD尿卟啉原合成酶原卟啉原脱羧酶胞质内ALA卟啉原尿卟啉原Ⅲ粪卟啉原ⅢPb铅对血红素合成影响的示意图第30页，共43页，星期日，2025年，2月5日琥珀酰CoA甘氨酸ALASALAALAD卟胆原尿卟啉原Ⅲ粪卟啉原Ⅲ原卟啉Ⅺ血红素血红蛋白+尿卟啉原合成酶原卟啉原脱羧酶粪卟啉原氧化酶血红素合成酶珠蛋白PbPbPbPb胞质内线粒体粪卟啉(血尿)ALA(血尿)FEP,ZPP(RBC)低色素正细胞型贫血卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）第31页，共43页，星期日，2025年，2月5日1）Pb——平滑肌痉挛---腹绞痛暂时性高血压铅面容2）Pb——体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S→PbS，沉积在牙龈和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。【毒理】-对各系统的毒性作用及机制（２）消化系统第32页，共43页，星期日，2025年，2月5日1）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病2）Pb→神经鞘细胞→神经节段下性脱髓鞘→腕下垂。【毒理】-对各系统的毒性作用及机制（３）神经系统（４）对肾脏的影响影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常第33页，共43页，星期日，2025年，2月5日最常见职业性中毒之一慢性中毒为主1.神经系统中毒性类神经征---头痛乏力肌肉关节酸痛失眠食欲不振周围神经病---(感觉运动混合)手套袜套样改变腕下垂中毒性脑病---癫痫样发作【临床表现】第34页，共43页，星期日，2025年，2月5日【临床表现】2.消化系统口内金属味一般消化系统症状肠蠕动腹绞痛3.血液系统小细胞低色素型贫血→点彩红细胞4、其他：铅线(硫化铅)、磷酸盐尿、慢性间质性肾炎、月经失调、流产第35页，共43页，星期日，2025年，2月5日点彩红细胞BasophilicStippling第36页，共43页，星期日，2025年，2月5日【诊断及处理原则】铅中毒分级诊断标准处理原则观察对象有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.39μmol/L(0.0７mg/L)或.48μmol/24h(0.1mg/24h);②血铅≥１.９μmol/L(400μg/l);③诊断性驱铅试验：尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L)而3.86μmol/L(0.8mg/L)继续原工作,3~6月复查一次。轻度中毒①血铅≥2.9μmol/L(600ug/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L)a..尿ALA≥61.0μmol/L(8mg/L)b..FEP≥3.56μmol/L(2mg/L),c.ZPP≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)d.有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状②诊断性驱铅试验：尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h)治愈后可恢复工作,不必调离铅作业。中度中毒轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者：a.腹绞痛;b.贫血;c.中毒性周围神经病治愈后可恢复工作,不必调离铅作业。重度中毒具有下列一项表现者：a.铅麻痹;b.中毒性脑病必须调离铅作业，给予积极治疗和休息第37页，共43页，星期日，2025年，2月5日【治疗及预防】1.驱铅治疗首选药物为依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)0.5g～1g加入10%葡萄糖液250～500ml静脉滴注，每日一次,3～4天为一疗程。间隔3～4天重复用药。2.对症治疗铅绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品，以缓解铅绞痛。3.一般治疗