基孔肯雅热
(ChikungunyaFever);
·2025年7月，广东省佛山市报告一起境外输入引起的基孔肯雅热(Chikungunyafever)疫情。
·2025年7月30日，广东省累计报告5158例基孔肯雅热本地病例，其中佛山占93%(超4800例),
广州、阳江、湛江等地零星分布。;
·基孔肯雅热(chikungunyafever)是由基孔肯雅病毒(chikungunyavirus,CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。
·来源于非洲Kimakonde语，意为“扭曲”或“弯曲”。
·这个名称非常贴切地描述了感染基孔肯雅病毒后患者的典型症状——剧烈的关节疼痛，使得患者常常无法正常行走，只能弯腰或蜷缩着身体。;
概述
·1952年，在坦桑尼亚联合共和国首次发现并确认基孔肯雅病毒，疾病流行地区不同村庄的感染率平均为40%~50%;
·该病毒在非洲东部发现后，在乌干达又出现人感染病例；
·1964年，在津巴布韦的非人灵长类动物中检测到基孔肯雅病毒抗体；
·泰国曼谷是非洲以外首次确认基孔肯雅病毒的地区，于1958年分离，暴发与埃及伊蚊传播有关；
·1961—1963年，柬埔寨和印度出现基孔肯雅热病例，同样与埃及伊蚊传播有关。
·截至2024年12月，已有119个国家和地区报告了本地传播，覆盖所有6个WHO区域；
·高风险区域：美洲(48国)、非洲(33国)、东南亚(10国)、西太平洋(20国);
CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semlikiforest(SF)抗原复合群
E1基因的系统发生分析可分3组
●第1组：全部西非的分离株
●第2组：亚洲分离株
●第3组：东、中、南部非洲的分离株
对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲
醛敏感。
11.8kb;
急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。
·患者：急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。
·隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。
·非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。;
流行病学-传播媒介;
流行病学-传播媒介;
地区分布
·主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在世卫组织所有区域的119个国家中已发现本土基孔肯雅病毒传播。
·2024年，全球报告了46万多例基孔肯雅疑似病例。
·大多数病例报告来自美洲区域。
人群分布
·新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病
·在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多
季节分布
·温带主要流行季节为夏、秋季
·热带地区全年均可流行;
流行病学-中国流行情况;
病毒直接侵犯
·叮咬2天后即可发病。发病后第1～2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，
通常第5天消失。病毒通过网格蛋白
(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。
·病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。;
·骨骼肌：主要感染成纤维细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。
·关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。
·皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。
·中枢神经系统：脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒。
·肝脏：肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。
·脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。;
·发热：寒战、体温可达39℃,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1~7天即可退热，部分患者约3天后再次出现发热(双峰热),持续3～5天。可有结膜充血、畏光。
·皮疹：80%的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜，疹间皮肤多为正常，可有瘙痒。数天后消退，可伴脱屑。
·关节疼痛：游走性关节肿胀疼痛，可伴肌痛。随运动加剧，晨间较重。主要累及小关节，腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。
·其他：极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。;
实验室检查-一般检查;
血清特异性IgM抗体
·采用ELISA、免疫层析等方法检测，
捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。
·一般情况下，发病后第