病毒的致病性（1）病毒在敏感宿主细胞内的繁殖，可分为6个时期分比为：①附着期；②侵入期；③潜伏期；④复制期；⑤成熟期；⑥释放期。（2）病毒感染机体有以下几个特性：a引起细胞损伤或破坏；b稳定感染；c改变细胞膜；d形成包涵体。第31页，共64页，星期日，2025年，2月5日二、病毒的非特异性免疫1.吞噬细胞2.NK细胞NK：非特异性杀伤病毒感染的靶细胞特点：不受MHC限制、不依赖Ab；可通过多种途径活化；杀伤机制：NK→接触靶C→释放穿孔素、TNF→破坏受染C第32页，共64页，星期日，2025年，2月5日3.干扰素(Interferon,IFN)定义：病毒或干扰素诱生剂刺激机体的多种细胞(巨噬细胞、淋巴细胞、体细胞等)，产生的抑制病毒增殖的糖蛋白。分类:IFN类型主要来源特点I型αIFN人WBC抑制病毒作用IIIβIFN人成纤维CII型γIFNTC免疫调节作用III第33页，共64页，星期日，2025年，2月5日作用机理:诱导合成酶而活化核酸内切酶来降解病毒的mRNA;诱导蛋白激酶的表达，使蛋白质复制的起始因子磷酸化失火，抑制蛋白质的合成；间接活化机体的免疫应答能力；IFN作用特点:产生早；中断受染细胞的病毒感染，限制病毒扩散；IFN诱导的抗病毒蛋白，只对病毒起作用，不影响宿主细胞蛋白质合成。第34页，共64页，星期日，2025年，2月5日三、病毒特异性免疫：体液免疫：特异性Ab-中和Ab、非中和Ab；-IgM、IgG、IgA；中和Ab作用机制：i.改变病毒表面构型，阻止吸附细胞；ii.病毒+中和Ab→IC→易被巨噬细胞吞噬、清除；iii.包膜病毒+中和Ab→IC→激活补体，溶解病毒；第35页，共64页，星期日，2025年，2月5日IgM、IgG、IgA特点比较：IgG：MW小，可通过胎盘；出现较晚，维持时间长；中和能力比IgM强；IgM：MW大，不能通过胎盘。出现最早；中和能力不如IgG强，固定补体能力强。IgA：分泌型IgA（SIgA），粘膜固有层浆细胞产生，在局部中和病毒，阻止病毒从局部粘膜侵入，局部免疫起主要作用。第36页，共64页，星期日，2025年，2月5日细胞免疫：1、主要靠CTL、致敏TC释放的多种淋巴因子发挥作用CTL作用机制：①分泌穿孔素（溶C素）在受感染的靶C膜上形成小孔/通道→C受损。②分泌细胞毒素CTL杀伤病毒感染的靶细胞C裂解或凋亡↓2、细胞内RNA干扰是最近发现的具有特异性重要的抗病毒机制第37页，共64页，星期日，2025年，2月5日四、病毒免疫逃逸和免疫耐受的机制1.抗原漂移2.病毒潜伏3.分子拟态4.干扰抗原递呈5.干扰免疫效应机制的关键过程6.免疫耐受的形成第38页，共64页，星期日，2025年，2月5日五．病毒性疾病的免疫预防和免疫治疗：（一）免疫预防：1.人工主动免疫：接种疫苗灭活疫苗、减毒活疫苗、基因工程疫苗、核酸疫苗；合成肽疫苗、抗独特型疫苗；2.人工被动免疫：如，免疫血清，胎盘球蛋白，转移因子等。第39页，共64页，星期日，2025年，2月5日（二）药物防治：抗病毒治疗原则：-抑制病毒复制；-增强机体免疫应答能力，促进消灭病毒感染的细胞；第40页，共64页，星期日，2025年，2月5日抗病毒药作用机理：①与病毒竞争细胞表面的受体，阻止病毒的吸附；②阻碍病毒穿入或脱壳；③阻碍病毒生物合成；④增强宿主抗病能力的物质；⑤中草药具有清热解毒功效，有抗病毒作用；如大青叶、板蓝根第41页，共64页，星期日，2025年，2月5日核苷类药物无环鸟苷(ACV)，叠氮胸苷(AZT)，碘苷(IDU，疱疹净)，病毒唑(三氮唑核苷)病毒蛋白酶抑制物沙喹那韦(saquinavir)，利托那韦(ritonavir)吲哚那韦(indinavir)，奈非那韦(nelfinavir)IFN、IFN