1）备用状态，兴奋性正常2）激活或失活状态，兴奋性↓或消失所以，通道是否处于静息状态是具有兴奋性的前提激活失活静息（2）0期去极化离子通道的性状（主要因素）第30页，共49页，星期日，2025年，2月5日2.兴奋性的周期性变化（1）有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP):指AP从0期除极至复极-60mV,强刺激也不能再产生AP的时期。包含：1）绝对不应期：AP0期到复极致-55mV强S→无任何反应；原因INa处于失活状态2）局部反应期：AP复极-55～-60mV强S→局部去极化，不能产生AP；原因少量INa通道复活，其开放不足以引起AP第31页，共49页，星期日，2025年，2月5日（2）相对不应期（RRP）：AP复极-60～-80mV阈上S→AP，部分Na+通道恢复，兴奋性在恢复，仍＜正常。（3）超常期（SNP）：AP复极-80～-90mV阈下S→AP，兴奋性＞正常。因Na+通道基本恢复，MP＜正常,与TP差值小注：在RRPSNP中产生的AP均＜正常。慢反应细胞：L型钙通道激活、失活和复活速度均较慢，有效不应期持续到完全复极之后。不存在超常期第32页，共49页，星期日，2025年，2月5日各期受刺激引起的电位变化第33页，共49页，星期日，2025年，2月5日a心肌不产生完全强直收缩:原因：有效不应期特别长,从收缩期到舒张早期。意义：使收缩、舒张交替进行，实现心脏泵血功能的重要前提。第34页，共49页，星期日，2025年，2月5日3.期前收缩与代偿间歇期前收缩:在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达前，心肌受到人工或来自异位起搏点的刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩。代偿间歇:一次期前收缩后出现一段较长的心室舒张期。代偿间歇的机制:窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上。第35页，共49页，星期日，2025年，2月5日第36页，共49页，星期日，2025年，2月5日心肌细胞的生物电现象第1页，共49页，星期日，2025年，2月5日（1）普通心肌细胞:工作细胞富含肌原纤维，主要执行收缩功能如：心室肌细胞、心房肌细胞 有兴奋性、传导性、收缩性（2）组成特殊传导系统的心肌细胞：自律细胞含肌原纤维少或缺乏，主要功能是起搏、传导兴奋，控制心脏节律如：窦房结P细胞、房室交界（除结区）、房室束，左右束支、普肯野纤维 有兴奋性、传导性、自律性一、心肌细胞分类：第2页，共49页，星期日，2025年，2月5日二、心肌细胞的跨膜电位心脏各部分心肌细胞的跨膜电位第3页，共49页，星期日，2025年，2月5日1.心肌细胞的静息电位心肌细胞的静息电位-80～-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)机制：☆静息状态下对K+有选择性通透性☆=K+平衡电位2.心肌细胞的动作电位心肌细胞的动作电位骨骼肌细胞的动作电位第4页，共49页，星期日，2025年，2月5日心肌细胞内液、外液中几种主要离子的分布离子浓度(mmol/L)平衡电位(mV)细胞内液细胞外液Na＋10145+70K＋1404-94Ca2＋10-42+132Cl-9104-65第5页，共49页，星期日，2025年，2月5日2.心室肌细胞AP的形成机制：刺激↓去极化,RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道开放↓再生性Na+内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，阻断剂(TTX)。0期：INa通道激活第6页，共49页，星期日，2025年，2月5日快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）