二、体内钾的异常(一)低钾血症（hypokalemia）血钾浓度3.5mmol/L。(二)高钾血症（hyperkalemia）血钾浓度5.5mmol/L。第30页，共54页，星期日，2025年，2月5日(一)低钾血症[病因]摄入不足：长期进食不足；静脉营养液中钾盐补充不足。排出过多：过多使用排钾利尿剂或盐皮质激素（醛固酮），肾小管性酸中毒及急性肾衰多尿期，使钾从肾排出过多；持续胃肠减压、肠外瘘、大量呕吐等，钾从肾外途径排出；钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时。第31页，共54页，星期日，2025年，2月5日钾的丢失主要来自细胞内，C内含钾很丰富，故机体丢钾350mmol以下时，无临床表现；临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。临床表现包括以下6个方面：①循环系统；②神经肌肉系统；③CN系统；④泌尿系统；⑤消化系统；⑥肌纤维溶解；⑦酸碱平衡失调。[临床表现]第32页，共54页，星期日，2025年，2月5日①循环系统心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕－心衰心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑或室颤、猝死易发生洋地黄中毒心电图改变：K＋﹤3.0，U波出现、TU融合K＋﹤2.5，ST段下移、T波倒置U波出现，体内缺钾400mmol以上低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起第33页，共54页，星期日，2025年，2月5日②神经肌肉系统骨骼肌：肌无力(K＋﹤3.0)、肌痛、肌麻痹、软瘫(K＋﹤2.5)平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴（K＋是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关）③中枢神经系统神志淡漠、目光呆滞、疲乏；烦躁不安、情绪激动、精神不振；嗜睡、定向力障碍、昏迷(K＋﹤2.0)（与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关）第34页，共54页，星期日，2025年，2月5日④泌尿系统多尿、夜尿增多、甚至肾衰－煩渴、多饮缺钾可引起肾小管上皮细胞损害；体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能↓⑤消化系统食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘⑥肌纤维溶解K＋﹤2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰第35页，共54页，星期日，2025年，2月5日[诊断]病史+临床表现+血钾（或心电图）[治疗]积极治疗病因；补钾：补钾量可参考血清钾降低程度，每天补钾40～80mmol不等（每克氯化钾约相当于13.4mmol钾）。少数严重缺钾者，每天可补钾100～200mmol。补钾注意：每升输液中含钾不宜超过40mmol（约相当于3克）；溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol/h以下；若病人伴有休克，应先扩容，待尿量超过40ml/h后，再静脉补钾。第36页，共54页，星期日，2025年，2月5日(二)高钾血症[病因]摄入过多：输入氯化钾或使用含钾药物过多；大量输入库血等。排出减少：过多使用保钾利尿剂；盐皮质激素（醛固酮）不足；肾衰，肾排钾功能降低等。细胞内钾移出，如溶血、组织损伤或酸中毒等。第37页，共54页，星期日，2025年，2月5日[临床表现]临床表现无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停。典型的心电图改变为早期出现T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。[诊断]病史+临床表现+血钾（或心电图）第38页，共54页，星期日，2025年，2月5日第1页，共54页，星期日，2025年，2月5日细胞内液 40%男性功能性细胞外液13%60%组织间液成人体液量细胞外液15%非功能性细胞外液（关（占体重%）20%血浆节液、脑脊液、消化及分布5%液、结缔组织液等）2%女性55%细胞内液