第1页，共33页，星期日，2025年，2月5日甲状腺相关性眼病（TAO）甲状腺功能可升高、减低或正常非浸润性突眼浸润性突眼第2页，共33页，星期日，2025年，2月5日临床表现单纯由甲亢引起的眼部改变上眼睑挛缩眼裂增宽（Dalrymple征）上眼睑移动滞缓（VonGraefe征），眼睛向下看时上眼睑不能及时随眼球向下移动，可在角膜上缘看到白色巩膜瞬目减少和凝视(Stellwag征）惊恐眼神（Startingoffrightenedexpression)向上看时，前额皮肤不能皱起(Toffroy征）两眼内聚减退或不能（Mobius征）第3页，共33页，星期日，2025年，2月5日临床表现浸润性突眼主观症状：畏光流泪，复视，视力减退，眼部肿痛，刺痛，异物感检查发现：视野缩小，眼球活动减少甚至固定眼球明显突出，突眼度一般在18mm以上,两侧多不对称；由于眼球明显突出，眼不能闭合，结膜，角膜外露而引起充血水肿，角膜溃疡，重者可出现全眼球炎，甚至失明第4页，共33页，星期日，2025年，2月5日Graves’眼病(GO):合并Graves病者GO见于50%Graves病患者，可出现在甲亢的前或后，或在甲亢经过药物，手术，131I等治疗后才发生与Graves病同时出现约40%在Graves病治疗后出现约40%第5页，共33页，星期日，2025年，2月5日发病机制T细胞眼球后脂肪组织细胞促甲状腺激素受体细胞眼肌周围的成纤维细胞的细胞膜上分泌细胞因子IL-1,γ-干扰素吸烟TSH-R细胞增生表达主要组织相容性复合物抗原分泌氨基葡聚糖眼后肌肉水肿结缔组织增加眼后压力TSH促甲状腺免疫球蛋白促进眼球后纤维细胞压迫神经视力模糊色觉异常视野缺损视神经乳头水肿眶静脉引流受阻球后组织内透明质酸累积突眼+眼睑挛缩暴露性角膜炎第6页，共33页，星期日，2025年，2月5日GO的发生与Graves病治疗相关131I治疗Graves病者33%GO恶化手术治疗者16%Go恶化抗甲状腺药物治疗10%GO恶化治疗前T3值越高，出现GO或加重GO的可能性越大第7页，共33页，星期日，2025年，2月5日诊断1.依据特征性表现诊断2.超声检查超声可显示眼外肌增粗的形态，呈梭形的中低回声。3.CT扫描冠状CT可显示各条眼外肌增粗，甚至少数患者可累及上、下斜肌。轴位CT可较好的显示内、外直肌增粗，眶内壁骨质菲薄，长期眶压升高，致骨质向筛窦弧形凹陷，双侧对称，名“可乐瓶”征。眼球突出严重者，视神经受到牵拉失去生理弯曲，呈直线状。4.MRI检查除显示与CT扫描相同的形态改变外，眼外肌的信号变化与治疗有一定相关性。病变的眼外肌在T1WI呈中或低信号，T2WI如呈中或低信号，提示肌肉纤维化严重，激素冲击疗法、化疗或放疗不明感；T2WI如呈高信号，说明肌肉处于炎性水肿期，上述治疗相对敏感。第8页，共33页，星期日，2025年，2月5日突眼分级（NOSPECS）第9页，共33页，星期日，2025年，2月5日0级：没有任何症状1级：只有外表的变化，为直视，上眼睑挛缩，或向下视时，眼睑不能往下2级：软组织症状，如主观上有过度流泪，眼有异物感，怕光，结膜眼睑水肿，结膜充血等3级：眼球突出，东方人用Herted眼突计测量突眼度超过16mm4级：眼外肌受累，以致眼球转动受限，复视5级：角膜受损，损伤或溃疡6级：视觉障碍，主要与视神经受到肿大的眼外肌压迫有关第10页，共33页，星期日，2025年，2月5日TAO临床活动度评分（CAS）第11页，共33页，星期日，2025年，2月5日以上每一种表现得1分共10分，4分定为活动性，评分越高活动性越大，给予特殊治疗的疗效将越好。临床活动性评分表（CAS）的特异性为86%，如评分有困难可通过以下特殊检测确定。第12页，共33页，星期日，2025年，2月5日血或尿中氨基葡聚糖明显增加TSAb增高可作为甲功正常的TAO诊断依据之一A型超声显示炎性活动期其眼外肌回声波峰降低（≤40%）静止期回声波峰升高（≥40%）CT扫描4个基本特征是眼球突出，眼外肌肿胀，视神经增粗，眶隔前移，其中眼肌变化是诊断的主要依据，因为球外肌的肿大，若是两端细，中间粗，是诊断TAO的重要指标SPECT可显示它与生长抑素受体结合的部位从而反映眼眶部淋巴浸润的多少来判断其活动性MRI测定球后