感染中毒休克第1页，共41页，星期日，2025年，2月5日感染性休克病人第2页，共41页，星期日，2025年，2月5日一、概述(一)定义(二)决定感染性休克发生发展的重要因素第3页，共41页，星期日，2025年，2月5日概述感染性休克，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。第4页，共41页，星期日，2025年，2月5日概述重症感染：是指伴发一个以上器官功能衰竭的感染。这种病人病情发展迅速，病死率非常高。从开始感染，到出现脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克和多脏器功能障碍综合征，在感染的不同阶段，病死率显著不同。每增加一个器官衰竭，病死率可上升２０％。第5页，共41页，星期日，2025年，2月5日临床表现休克早期：寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。休克中期：主要表现为低血压和酸中毒。休克晚期：可出现DIC和多器官功能衰竭。DIC时表现为顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现（常见急性心功能不全、急性肾功能衰竭、休克肺等）。第6页，共41页，星期日，2025年，2月5日二、病原学㈠致病因子?细菌?病毒?常见容易并发休克的感染葡萄球菌第7页，共41页，星期日，2025年，2月5日链球菌大肠杆菌第8页，共41页，星期日，2025年，2月5日㈡宿主因素⒈免疫防御功能低下者⑴慢性基础疾病⑵接受免疫抑制剂⑶广谱抗菌药物⑷留置静脉导管或导尿管⒉好发人群第9页，共41页，星期日，2025年，2月5日㈢特殊类型的感染性休克⒈中毒性休克综合征的定义⒉致病因子1）噬菌体1组金葡菌产生的肠毒素F（SEF）和致热原性外毒素（PEC）；统称中毒性外毒素（TSST－1）2）或A组链球菌有关第10页，共41页，星期日，2025年，2月5日3.易发因素1）经期中毒性休克综合征病例2）非经期中毒性休克综合征病例4.细菌学特点第11页，共41页，星期日，2025年，2月5日三.发病机制和病理生理(一)发病机制?微生物及其毒素和胞壁成分革兰阴性杆菌的内毒素，是最强的激活剂?革兰阳性球菌的肽聚糖/脂磷壁复合物；中毒性休克毒素等外毒素单核－巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、嗜碱细胞和肥大细胞等激活第12页，共41页，星期日，2025年，2月5日?体液防御系统感染性休克?ACTH/内啡肽系统产生多种内源性递质（细胞因子起主要作用）第13页，共41页，星期日，2025年，2月5日(二)病理生理休克早期（缺血缺氧期）1.微循环障碍休克发展期（淤血缺氧期）微循环衰竭期第14页，共41页，星期日，2025年，2月5日2．细胞代谢障碍1）细胞膜（1）呼吸链功能障碍→代谢紊乱（2）氧化磷酸化功能、ATP（3）离子泵障碍，K+、Ca2+丢失，胞浆内Ca2+2）线粒体3）溶酶体第15页，共41页，星期日，2025年，2月5日4)内毒素5）肿瘤坏死因子3.休克时的代谢改变、电解质
和酸碱平衡失调1)糖、脂肪代谢休克初期:血糖、脂肪酸、三酸甘油脂增加。休克发展期:血糖、胰岛素分泌