肾上腺受体阻断药**第1页，共39页，星期日，2025年，2月5日肾上腺素受体阻断药是指能与肾上腺素受体结合，但没有内在活性，阻断肾上腺素受体激动药对肾上腺素受体激动作用的药物。它们的作用强度取决于机体去甲肾上腺素能神经的张力。根据它们所阻断的受体不同，可分为α受体阻断药和β受体阻断药**第2页，共39页，星期日，2025年，2月5日一、?受体阻断药
?受体阻断药能选择性与?受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的结合，拮抗它们对?受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。
**第3页，共39页，星期日，2025年，2月5日这类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使肾上腺素的升压翻转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”(adrenalinereversal)。这是因为AD可激动?受体和?2受体，本类药物阻断了?受体，而保留了?2受体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。这类药物引起的血压下降不能用AD治疗，只能用NA治疗。**第4页，共39页，星期日，2025年，2月5日**第5页，共39页，星期日，2025年，2月5日?1、?2受体阻断药酚妥拉明、苄酚明?受体阻断药?1受体阻断药哌唑嗪，为降压药?2受体阻断药育亨宾，为科研工具药**第6页，共39页，星期日，2025年，2月5日短效类酚妥拉明(phentolamine;立其丁,regitine)酚妥拉明生物利用度低，口服吸收差，口服给药的疗效只有注射给药的20%，口服后30min疗效达高峰，维持3~6h；肌肉注射维持30~50min。**第7页，共39页，星期日，2025年，2月5日[药理作用]作用机制：选择性阻断?1、?2受体，对?受体无作用。酚妥拉明与?受体结合较松散，易于解离，为竞争性?受体阻断药。1.扩张血管：血管扩张，外周阻力降低，血压下降(具有明显的AD翻转作用)。直接血管扩张作用和阻断?1受体作用。**第8页，共39页，星期日，2025年，2月5日2.兴奋心脏心脏兴奋，心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。其机制为：(1)血管扩张，血压下降反射性兴奋心脏。(2)阻断突触前膜?2受体，促进前膜释放NA，激动心脏?1受体。**第9页，共39页，星期日，2025年，2月5日3.拟胆碱样作用，兴奋胃肠平滑肌。组胺样作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红。[临床应用]1.外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性病（雷诺病）、血栓闭塞性脉管炎及冻疮后遗症等。。2.静脉滴注NA外漏酚妥拉明5~10mg+10ml生理盐水浸润注射。**第10页，共39页，星期日，2025年，2月5日3.抗休克适用于感染性、心源性和神经性休克。目的：扩张血管，降低外周阻力，增加血液灌注，改善微循环；增加心输出量，降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。用药前必需补足血容量，以免使血压下降过低而影响心、脑等重要器官的血液供应。与NA合用目的是阻断?受体，保留?受体作用。**第11页，共39页，星期日，2025年，2月5日4.难治性充血性心力衰竭经用强心苷类药物和利尿药后无明显缓解的难治性充血性心力衰竭，可用酚妥拉明的扩张血管作用，降低心脏的前后负荷，在低负荷的情况下，反而使心排出量增加，使心力衰竭得以减轻。**第12页，共39页，星期日，2025年，2月5日5.嗜铬细胞瘤的诊断和治疗肾上腺嗜铬细胞瘤释放大量AD，引起病人血压升高，酚妥拉明可与其竞争α受体，使血管扩张，血压下降的幅度较其他原因所引起的高血压大（＞35/25mmHg），故可用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断；同理也可用于肾上腺嗜铬细胞瘤所引起的高血压危象以及手术前的降压**第13页，共39页，星期日，2025年，2月5日[不良反应]1.体位性低血压2.胃肠平滑肌兴奋（M受体）引起腹痛，腹泻，呕吐。3.诱发和加重溃疡，拟组胺作用，胃酸分泌增加。4.