1．败血症休克型以高热、头痛、呕吐开始，中毒症状严重，精神极度萎靡，可有轻重不等的意识障碍，时有惊厥常于12小时内出现遍及全身的广泛瘀点、瘀斑，且迅速扩大融合成大片瘀斑伴中心皮下坏死循环衰竭是本型的主要表现，面色苍白、四肢厥冷、唇及指端发绀、皮肤呈花斑状、脉搏细速、血压明显下降、脉压缩小，不少病人血压可降至零，尿量减少或无尿脑膜刺激征大都缺如，脑脊液大多澄清，仅细胞数轻度增加第30页，共58页，星期日，2025年，2月5日2.脑膜脑炎型以脑实质严重损害为特征。除高热、瘀斑外，患者迅速进入昏迷，惊厥频繁，锥体束征阳性，血压持续升高，心率减慢，眼底可见视乳头水肿部分病人发展为脑疝。枕骨大孔疝，病人昏迷加深，瞳孔明显缩小或散大，双侧肢体肌张力增高，呼吸不规则，潮式呼吸等。小脑幕裂孔疝常有同侧瞳孔扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫，进而出现呼吸衰竭第31页，共58页，星期日，2025年，2月5日3.混合型兼有上述二型的临床表现，常同时或先后出现，是本病最严重的一型。病死率极高第32页，共58页，星期日，2025年，2月5日实验室检查第33页，共58页，星期日，2025年，2月5日一、血象白细胞总数明显增高，多在20×109/L以上，中性粒细胞也明显增高，占90%以上。并发DIC者血小板减少第34页，共58页，星期日，2025年，2月5日二、脑脊液检查确诊本病的重要依据病程初期仅压力增高，外观正常典型脑膜炎期，压力高达1.96kPa以上，外观呈混浊或脓样。白细胞数达1.0×109/L以上,以中性粒细胞为主。蛋白质含量显著提高，而糖含量明显减少，有时可完全测不出第35页，共58页，星期日，2025年，2月5日若临床有脑膜炎症状及体征而早期脑脊液检查正常，应于12～24小时后复验。暴发型败血症者脑脊液往往清亮，细胞数、蛋白、糖量亦无改变。流脑经抗菌药物治疗后，脑脊液改变可不典型为避免引起脑疝，对能不做脑脊液检查即可诊断者就不要腰穿。必要时先脱水，穿刺时不宜将针芯全部拨出，而应缓慢放出少量脑脊液做检查。术后患者应平卧6～8小时，不要抬头起身第36页，共58页，星期日，2025年，2月5日三、细菌学检查1．涂片：在皮肤瘀点处刺破，挤出少量血或组织液做涂片及染色。亦可取脑脊液沉淀物涂片染色。细菌阳性率均为60%～80%2．细菌培养：取血或脑脊液检测，如阳性可鉴定细菌的群及型并做药敏实验，但阳性率较低，应在使用抗菌药物前检测。并宜多次采血送验第37页，共58页，星期日，2025年，2月5日四、免疫学检查为快速诊断方法。可协助确诊，多用于已用抗菌药物治疗或细菌学检查阴性者1．检测特异性抗原（荚膜多糖抗原）用ELISA或免疫荧光法等，检测病人早期血及脑脊液中的荚膜多糖抗原第38页，共58页，星期日，2025年，2月5日2.特异性抗体特异性及灵敏性亦较高，但不能做早期诊断。如恢复期血清效价大于急性期4倍以上，则有诊断价值。3.核酸检测用PCR法检测流脑病人早期血清及脑脊液中脑膜炎球菌的核酸，脑脊液中阳性率为95.2%，血清中阳性率85.7%第39页，共58页，星期日，2025年，2月5日诊断与鉴别诊断第40页，共58页，星期日，2025年，2月5日一、诊断流行于冬春季，儿童多见，当地有本病发生。临床表现为高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。严重者出现感染性休克、脑实质损害。实验室检查血白细胞总数及中性粒细胞明显增高，脑脊液呈化脓性改变。细菌学检查阳性即可确诊。第41页，共58页，星期日，2025年，2月5日第1页，共58页，星期日，2025年，2月5日概述第2页，共58页，星期日，2025年，2月5日流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎临床特点：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤瘀点及脑膜刺激征阳性，脑脊液呈化脓性改变。严重者呈暴发性经过，可有败血症休克及脑实质损害，病死率高在化脓性脑膜炎中居首位第3页，共58页，星期日，2025年，2月5日病原学第4页，共58页，星期日，2025年，2月5日奈瑟菌属，革兰阴性双球菌，菌体呈肾形成对排列，两个菌的接触面平坦或略向内陷存在于带菌者鼻咽部，病人的血液、脑脊液和皮肤瘀点中。在脑脊液及瘀点涂片中，多见于中性粒细胞内专性需氧菌，室温下存活3小时，55℃5分钟死亡，对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感，体外能形成自溶酶，易自溶死亡致病因素：荚膜、菌毛、内毒素第5页，共58页，星期日，2025年，2月5日按其荚膜多糖的不同分为A、B、C、D、X、Y、