第30页，共77页，星期日，2025年，2月5日第31页，共77页，星期日，2025年，2月5日Ach生理功能一．学习和记忆二．镇痛和针刺镇痛三．觉醒和睡眠参与慢波和快波睡眠四．体温调节作用复杂、存在种属差异。M、N受体起不同作用五．摄食和饮水通过边缘系统起作用六．感觉和运动系统：第2、3级感觉投射系统可能是胆碱能？？锥体系统是Ach能锥体外系：Ach和DA的平衡七．心血管活动的调节：升高血压?第32页，共77页，星期日，2025年，2月5日Ach和AchE功能紊乱的疾病
1．?肌无力中合征：是由于动作电位到达运动神经轴突末梢时，Ach释放量不足所致症状与重症肌无力相似，但病因不同：发病机理可能是干扰了Ach释放所必需的二价钙离子的供给，Ach释放不足，但Ach的合成及胆碱摄取均正常，抗胆碱酯酶治疗此症的效果不如重症肌无力，而治疗肉毒毒素的药物却有效。２．假性胆碱酯酶缺乏症是一种遗传性疾病。平日无症状，但手术使用去极化型肌抗剂琥珀酸胆碱时，因它不能被AchE水解，而血浆又缺乏BchE，故琥珀酸胆碱与Ach竞争烟碱受体造成骨髓肌持续瘫痪。静脉吸入BchE可达治疗目的。第33页，共77页，星期日，2025年，2月5日３.有机磷中毒４．胆碱酯酶自身免疫性疾病体内存在抗AchE抗体５．胆碱酯酶交叉免疫性疾病AchE第１４４－１９９ＡＡ的肽段与甲状腺球蛋白相应肽段相似60％是Grave眼病的病因６．Alzheime病７．柏金森病第34页，共77页，星期日，2025年，2月5日第三节儿茶酚胺儿茶酚胺（catecholamine，CA）类递质指去甲肾上腺素(norepinephrine或noradrenaline，NE或NA)、多巴胺（Dopamine,DA）和肾上腺素（epinephrine或adrenaline，E或AD），它们的基本结构是?-苯乙胺，苯环的3，4位碳上有羟基，根据乙胺上取代基团的不同可得到不同的儿茶酚胺。儿茶酚胺、5-HT和组胺又统称为单胺类递质。第35页，共77页，星期日，2025年，2月5日一、儿茶酚胺的代谢
（一）儿茶酚胺的生物合成儿茶酚胺的生物合成需要四种酶，酪氨羟化酶(TH)是合成的限速酶酪氨酸（tyrosine,tyr）酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,TH)L--多巴(L-dopa)多巴脱羧酶(dopa-decarboxylase,DOPA-DC)多巴(dopamine,DA)多巴胺-β羟化酶(DA--βhydroxylase,DβH)去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)苯乙醇胺-N-甲基转位酶(phenylethanolamine-N-methyl-transferase,PNMT)肾上腺素(adrenaline,AD/epinephrine,E)第36页，共77页，星期日，2025年，2月5日第37页，共77页，星期日，2025年，2月5日儿茶酚胺合成的短周期调节：是TH酶活性的调节主要指TH活性改变对儿茶酚胺合成的影响，这种调节在突触水平进行，作用发生快，维持时间短。儿茶酚胺合成的长周期调节:是TH酶蛋白量的调节是通过TH基因表达的影响使TH酶蛋白（数量增加最终使儿茶酚胺合成增加，是在神经元胞体水平进行，作用发生慢而持久。第38页，共77页，星期日，2025年，2月5日（二）儿茶酚胺的储存和释放储存:依靠单胺类转运体囊泡摄取和储存在囊泡中释放：主要通过Ca2+依赖的胞裂外排方式释放。（三）儿茶酚胺的失活重摄取是儿茶酚胺递质失活的主要方式第39页，共77页，星期日，2025年，2月5日二、儿茶酚胺受体
（一）去甲肾上腺素受体受体分型：根据药理学特征，NA受体分为?和?两大类，根据NA受体偶联的G蛋白性质，NA受体大致分为三类：?1、?2和?受体。受体分布：脑内NA受体主要是?1和?1亚型，脊髓内以?受体占多数。受体的作用及功能：脑内，?2受体主要起突触前自身受体的作用，对NA或AD的释放起抑制作用（负反馈调节）。在突触后，?1受体激动，神经元去极化产生兴奋效应;?2受体激动，使神经元趋向超极化，产生抑制效应。第40页，共77页，星期日，2025年，2月5日第41页，共77页，星期日，2025年，2月5日第42页，共77