上海第二医科大学生理教研室返回*第30页，共47页，星期日，2025年，2月5日细胞外K+浓度对兴奋性的双向影响2.影响兴奋性的因素(1)静息电位或最大复极电位水平(2)阈电位水平(3)引起0期去极化的离子通道性状：备用、激活、失活和复活状态；Na+通道的特性；Ca2+通道的特性；*第31页，共47页，星期日，2025年，2月5日（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩(prematuresystole)：额外刺激作用于心脏引起提前的收缩；期前收缩发生的条件；代偿性间歇(compensatorypause)：一次期前收缩后有较长的心室舒张期；代偿间歇产生的原因；图解下一张3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系：（1）不发生完全强直收缩*第32页，共47页，星期日，2025年，2月5日返回*第33页，共47页，星期日，2025年，2月5日自动节律性(autorhythmicity)衡量自律性的指标（二）自动节律性1.心脏的起搏点自律性的差异：窦房结＞房室结＞房室束＞浦肯野纤维正常起搏点；潜在起搏点；异位起搏点；窦房结对潜在起搏点的控制抢先占领；超速驱动压抑超速驱动压抑的生理意义和临床意义*第34页，共47页，星期日，2025年，2月5日生理代课第四章第二节*第1页，共47页，星期日，2025年，2月5日心脏的解剖结构和组成两类心肌细胞*第2页，共47页，星期日，2025年，2月5日一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制神经、骨骼肌的离子通道：Na+、K＋心肌的离子通道：Na+、K＋、Ca2+*第3页，共47页，星期日，2025年，2月5日（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制（2）形成机制：K+平衡电位（Nernst公式）Na+内向背景离子流4期Na+-K+交换：3Na+?2K+4期Ca2+-Na+交换：3Na+?Ca2+图下一张1.静息电位（1）波形：心室肌约-90mV*第4页，共47页，星期日，2025年，2月5日返回*第5页，共47页，星期日，2025年，2月5日形成机制：局部兴奋→未兴奋部位达阈电位→再生性钠内流→钠离子平衡电位→0期快通道、快反应细胞和快反应动作电位0期：历时1～2ms；最大除极速率达200v/s2.动作电位膜电位：-90mV+30mV图下一张(1)去极化过程：波形：*第6页，共47页，星期日，2025年，2月5日返回*第7页，共47页，星期日，2025年，2月5日（2）复极化过程：1）1期（快速复极初期）膜电位由+30mV→0mV；占时约10ms形成机制：快Na+通道已关闭膜对K+通透性瞬时性增高（Ito激活）图下一张波形：*第8页，共47页，星期日，2025年，2月5日返回*第9页，共47页，星期日，2025年，2月5日膜电位停滞于0mV；2期持续约100～150ms；形成机制：Ca2+和Na+内向离子流?K+外向离子流图下一张（2）复极化过程：2）2期（平台期）波形：*第10页，共47页，星期日，2025年，2月5日返回*第11页，共47页，星期日，2025年，2月5日钙通道的特点：对Ca2+通透，对Na+也有小的通透性；阈电位-40mV，是慢通道；可被Mn2+阻断；钾通道的特点：膜去极化使Ik1通道关闭称内向整流；Ik通道缓慢激活形成逐渐增加的K＋流；图下一张（2）复极化过程：2）2期（平台期）*第12页，共47页，星期日，2025年，2月5日返回*第13页，共47页，星期日，2025年，2月5日0mV较快降至-90mV，约100～150ms。形成机制：钙通道缓慢失活；膜对钾离子的通透性进行性增大；K+外流膜电位更负K+通透性↑图下一张（2）复极化过程：3）3期（快速复极末期）波形：*第14页，共47页，星期日，2025年，2月5日返回*第15页，共47页，星期日，2025年，2月5日4期Na+-K+交换：3Na+?2K+4期Ca2+-Na+交换：3Na+?Ca2+（3）静息期（4期）：*第16页，共47页，星期日，2025年，2月5日(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞动作电位的特点：没有静息电位，最大复极电位；4期自动去极化