消化吸收不良见于多种疾病：胃混合不充分：如胃结肠瘘、胃肠吻合术等；消化因子不足：如慢性胰腺炎、乳糖酶缺乏症等；“环境”不良：如卓-艾综合征、细菌过度生长-盲袢等；急性上皮异常：如急性感染、乙醇损伤等；慢性上皮异常：如乳糜泄、缺血等；肠道缩短：如肠扭转、肠套叠、梗塞等；输送障碍：肠淋巴管扩张、乳糜管阻塞-淋巴瘤等。（一）消化吸收不良的常见原因*第30页，共77页，星期日，2025年，2月5日直接测定粪便中的脂肪含量可能是确诊吸收不良最可靠的试验。但由于引起消化吸收不良的原因众多，因此其有关的实验室检查除粪便观察与显微镜检查确有必要外，尚需结合临床并通过各种特殊检查以确诊。（二）消化吸收不良的生物化学检验*第31页，共77页，星期日，2025年，2月5日胃肠内分泌肿瘤主要见于卓-艾综合征(Zollinger-Ellisonsyndrome，ZES)。卓-艾综合征又称胃泌素瘤，由Zollinger和Ellison于1955年首次报道而得名。三、胃肠内分泌肿瘤*第32页，共77页，星期日，2025年，2月5日ZES以高胃酸、高血清胃泌素、严重的消化性溃疡和腹泻为特征。由胃窦G细胞增生所致者为Ⅰ型ZES；由胃泌素瘤所致者称Ⅱ型ZES。胃泌素瘤大多发生于胰腺。胃泌素大量分泌是ZES临床症状和继发病变的基本原因。（一）卓-艾综合征的病因*第33页，共77页，星期日，2025年，2月5日1．胃酸测定ZES病人的胃酸分泌几乎均处于胃泌素最大刺激状态，当进一步进行刺激试验时，胃酸很少或不再增加，其分泌增加值不超过BAO的60%。如果BAO＞15mmol/L/h，BAO/MAO＞0.6，则基本上可诊断为ZES。（二）卓-艾综合征的生物化学检验*第34页，共77页，星期日，2025年，2月5日2．血清胃泌素测定血清胃泌素正常空腹参考值150ng/L，ZES患者多500ng/L。如果病人同时有高胃泌素血症和高胃酸分泌，则高度提示ZES。血清胃泌素测定是ZES较特异和可靠的诊断方法，但高胃泌素血症并非ZES所特有，应根据临床表现和其他实验室检查做出鉴别诊断。（二）卓-艾综合征的生物化学检验*第35页，共77页，星期日，2025年，2月5日3．激发试验激发试验适用于血清胃泌素正常而临床上又怀疑ZES诊断的患者。①胰泌素激发试验静脉注射胰泌素后ZES患者于5min~10min血清胃泌素达高峰，比基础水平超过200ng/L以上可作诊断。这是目前最敏感、可靠和安全的方法。（二）卓-艾综合征的生物化学检验*第36页，共77页，星期日，2025年，2月5日②钙离子激发试验ZES患者的血清胃泌素值在滴注钙剂后比基础值增高400ng/L以上，则可予诊断。③试餐激发试验ZES患者在给予标准餐后，血清胃泌素值不增加或仅轻度增加，增高值在基础水平的50%以下。正常人或一般十二指肠溃疡患者进餐后，血清胃泌素可明显增高。（二）卓-艾综合征的生物化学检验*第37页，共77页，星期日，2025年，2月5日胃癌(gastriccancer)是源自胃粘膜上皮细胞的恶性肿瘤，占胃恶性肿瘤的95%，是严重危害人类健康的最常见的恶性肿瘤之一。在我国，胃癌的年死亡率为16/10万，居各类肿瘤之首。胃癌多发于40岁以上，其中41~60岁者约占2/3，男女之比约为2:1。四、胃癌*第38页，共77页，星期日，2025年，2月5日胃癌的发生为多因素共同作用的结果，是一个漫长的过程。目前认为胃癌的发病模式为：正常粘膜→慢性活动性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→原位癌→早期胃癌→进展性胃癌。其发病机制与环境因素、幽门螺杆菌感染、遗传因素及癌前期变化等因素有关。（一）胃癌的发病机制*第39页，共77页，星期日，2025年，2月5日1．糖蛋白类抗原标志物CA72-4和CA19-9是胃癌最敏感的糖蛋白类抗原标志物，CA72-4对胃癌诊断的敏感性为40%~50%，CA19-9在胃癌中的阳性率为30%~40%，术后出现转移时水平显著升高，可作为判断术后是否复发的主要指标。（二）胃癌的生物化学检验*第40页，共77页，星期日，2025年，2月5日2．酶和同工酶胃蛋白酶原同工酶Ⅰ和Ⅱ与胃肠道肿瘤关系密切，胃癌患者PGⅠ含量及PGⅠ/PGⅡ比值均明显降低。采用RIA法测定胃癌患者胎盘型谷胱苷肽-S-转