引起ADH分泌的因素血浆晶体渗透压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、应激中枢渗透压感受器心房、大V容量感受器动脉压力感受器下丘脑视上核(主)室旁核(次)中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压↓(1-2％)循环血量↑(5-10％)心房容量感受器动脉压力感受器ABp↑心房钠尿肽+++++++———————下丘脑-垂体束ADH入血第31页，共45页，星期日，2025年，2月5日血浆晶渗压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、应激中枢渗感器心房容感器动脉压感器下丘脑:视上核(主)室旁核(次)++——+ADH+下丘脑-垂体束与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑尿量↓水重吸收↑+ADH缺乏↓垂体性尿崩症第32页，共45页，星期日，2025年，2月5日二、肾在保持电解质平衡中的作用（一）Na+的平衡（入155mmol，尿排150mmol）1、GFR改变（1）球-管平衡：Na+重吸收率67%（2）GFR的自动调节：BP=80-180mmHg2、摄入Na+量的改变当摄入Na+量增加时，（1）GRF?（2）醛固酮（Ald）减少[（3）心房钠尿肽：抑制ADH和Ald释放]第33页，共45页，星期日，2025年，2月5日远曲小管和集合管管腔膜K+外排驱动力和通透性↑管周膜上Na+-K+泵活动↑（二）K+的平衡醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白排2K+、保3Na+、保H2O重吸收==分泌？第34页，共45页，星期日，2025年，2月5日第1页，共45页，星期日，2025年，2月5日3、远曲小管和集合管的物质转运特点：重吸收12%滤过的Na+和Cl-分泌不等量的KCl；重吸收不等量的水。Na+与K+的转运受醛固酮调节受抗利尿激素的调节(ADH)(Ald)第2页，共45页，星期日，2025年，2月5日⑴Na+重吸收机制：是主动重吸收过程。远曲小管初段：Na+由Na+-Cl-同向转运体转入细胞内，由Na+泵泵出细胞。Cl-由通道弥散出细胞。远曲小管后段和集合管：Na+通过Na+通道进入细胞内（主细胞），由Na+泵泵出细胞。Na+-Cl-同向转运体第3页，共45页，星期日，2025年，2月5日（2）水的重吸收水通道水通道机制:①远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。②远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。第4页，共45页，星期日，2025年，2月5日机制:是Na+-K+交换。①[K+]管内＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正管内为负的电位差，K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液K+通道Na+通道Na+-K+泵主细胞Na+-K+交换（3）K+的分泌第5页，共45页，星期日，2025年，2月5日（4）H+的分泌主动分泌。①Na+-H+交换②H+泵泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关NH4+和HCO3-、H2PO4与尿液酸碱度有关H+NH3+NH4+↑H+泵闰细胞分泌H+HPO4-+H+H2PO4第6页，共45页，星期日，2025年，2月5日第7页，共45页，星期日，2025年，2月5日（5）NH3的分泌小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氨酶第8页，共45页，星期日，2025年，2月5日NH3分泌特点:①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。第9页，共45页，星期日，2025年，2月5日（三）影响肾小管功能的因素1、小管液溶质浓度：渗透性利尿*如甘露醇，不被肾小管重吸收2、肾小球滤过率：球-管平衡*与近曲小管对Na+和水有相对恒定重吸收比例