临床类型非动脉炎型或称动脉硬化性，有糖尿病，高血压，高血脂等危险因素。动脉炎型少见，主要为颞动脉炎所致鉴别诊断主要与视神经炎（视乳头炎）鉴别治疗针对全身治疗全身应用糖皮质激素，以缓解循环障碍所致的水肿esp.动脉炎型静滴血管扩张药，改善微循环口服乙酰唑胺，降低眼内压*第30页，共51页，星期日，2025年，2月5日三、视盘水肿病因：颅内病变引起颅内压增高（肿瘤、出血、炎症、动脉瘤、海绵窦血栓等）眶内病变压迫视神经（肿瘤、出血、炎症等）全身病变：糖尿病、白血病、恶性高血压、慢性肾炎等视盘的阻塞性水肿第31页，共51页，星期日，2025年，2月5日发病机制颅内的蛛网膜下腔与视神经的蛛网膜下腔相通颅内压通过脑脊液传至视盘颅内压眼压时，中央静脉回流受阻（静脉回流受阻学说）视神经纤维轴浆运输阻滞（轴浆流学说）第32页，共51页，星期日，2025年，2月5日临床表现眼部无明显症状可伴有颅内压增高的症状，如头痛、呕吐视盘色略红、边界不清、生理凹陷消失、视盘隆起一般3D视盘周围可有出血、渗出、视网膜静脉迂曲扩张晚期视盘水肿消退，视盘色苍白，此时视力减退、甚至丧失视野为生理盲点扩大，视神经萎缩时视野向心性缩小第33页，共51页，星期日，2025年，2月5日典型的视盘水肿分为4期：早期：视盘充血，盘周可有线状小出血，视盘上下方边界不清。进展期：双侧视盘肿胀充血明显，火焰状出血，棉絮斑，黄斑部星形渗出或出血。慢性期：视盘圆形隆起，视杯消失，闪亮的硬性渗出。萎缩期：视盘色灰白，视网膜血管变细，有鞘视野检查：早期生理盲点扩大。慢性期视神经萎缩，中心视力丧失，周边视野缩窄。*第34页，共51页，星期日，2025年，2月5日诊断：头颅或眶部CT或MRI鉴别诊断：假性视盘水肿视神经炎缺血性视神经病变Leber视神经病变治疗针对颅内压增高的原发病进行治疗。*第35页，共51页，星期日，2025年，2月5日四、视神经萎缩(opticatrophy)视神经萎缩，指任何疾病引起视网膜神经节细胞及其轴突发生病变（视网膜至外侧膝状体之间）引起的轴突变性。病因颅内高压或颅内炎症，如结核性脑膜炎视网膜病变，包括血管性(CRAO,CRVO)，炎症（视网膜脉络膜炎）、变性（视网膜色素变性）视神经病变，包括血管性(AION)、炎症（视神经炎）压迫性病变，如眶内或颅内肿瘤、血肿外伤性病变代谢性疾病，如糖尿病遗传性疾病，如Leber病营养型，如维生素B缺乏*第36页，共51页，星期日，2025年，2月5日视神经和视路疾病*第1页，共51页，星期日，2025年，2月5日概述视神经——由视盘至视交叉视路——从视网膜光感受器至枕叶皮 质视觉中枢(视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射、枕叶皮质视觉中枢)第2页，共51页，星期日，2025年，2月5日1、视神经(opticnerve)2、视交叉(opticchiasm)3、视束(optictract)4、视中枢(visualcortex)第3页，共51页，星期日，2025年，2月5日视神经全长42cm~50cm中枢神经的一部分眼内段约1mm，视盘至筛板，无髓鞘眶内段约30mmS形，髓鞘由三层同名脑膜延续而来，鞘间隙与颅内同名间隙相通，蛛网膜下腔亦有脑脊液管内段约6~10mm，与眼动脉伴行颅内段约10mm，进颅内至视交叉前脚部分第4页，共51页，星期日，2025年，2月5日视交叉(opticchiasm)来自双眼视网膜的鼻侧纤维交叉至对侧，颞侧纤维不交叉，脑垂体位于视交叉下方视束(optictract)为视神经交叉后位置重新排列的一段神经束第5页，共51页，星期日，2025年，2月5日外侧膝状体（lateralgeniculatebody）大脑脚外侧，换元后进入视放射视放射（opticradiation）联系外侧膝状体和枕叶皮质视皮质（visualcortex）大脑枕叶皮质，每侧与双眼同侧一半的视网膜相关联第6页，共51页，星期日，2025年，2月5日视野检查视野眼睛向前方固视时所见的空间范围，中心视野距注视点30°以内周边视野距注视点30°以外眼部、中枢神经系统某部位病变或损害，可表现为特定的视野改变第7页，共51页，星期日，2025年，2月5日视野检查原理1静态定量视野检查背景照明亮度，视标大小、视