心源性休克;
02病因与发病机制
04治疗;
01.概述;
概述
?定义阐述
□心源性休克是一种临床综合征，由各种原因致使心脏功能减退引发。?具体表现
□心排血量显著减少。
□血压下降。
□重要脏器和组织灌注严重不足。
□全身微循环功能障碍。
?综合特征
□出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征。;
02.病因与发病机制;
病因与高危因素
?常见心脏病因
口心源性休克最常见心脏病因是ST段抬高心肌梗死(STEMI)背景下的急性左心衰竭，常由前壁心肌梗死引起，约占心源性休克患者的79%。
?缺血性心脏病机械并发症及死亡率
□机械并发症有严重二尖瓣反流(7%)、室间隔破裂(4%)、右心衰竭(3%)和填塞(1.4%)。
□室间隔破裂死亡率最高。;
病因;
病因与高危因素
?急性心肌梗死与心源性休克的时间关系及高危患者监测
口在SHOCK研究中，约50%心源性休克发生在急性心肌梗死(AMI)后6小时内，75%发生在AMI后24
小时内。
□对于入院时尚未发展为心源性休克的高危患者应加强监测。
?急性心肌梗死发展为心源性休克的预测因素及其他高危因素
□预测因素包括入院心率75次/min、糖尿病、陈旧心肌梗死史、冠状动脉旁路移植术史、心力衰竭征象以及前壁心肌梗死。
□高龄、陈旧脑梗死、慢性肾衰竭和肺部感染等也是AMI合并心源性休克的高危因素。;
病理生理机制
?低动力性休克特征
口心源性休克属于低动力性休克，各种病因均表现为心排血量(CO)下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。
?恶性循环过程
□左心功能障碍引起CO下降，左心室舒张压力和室壁张力增高，冠状动脉灌注进一步降低
□左心房压增高，导致肺淤血和低氧，加重冠状动脉缺血。
口继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注，形成恶性循环。
□CO降低影响其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。;
病理生理机制
?机体代偿机制
口交感神经活性增加，儿茶酚胺类物质水平升高，增快心率，增强心肌收缩性。
口肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致液体潴留，前负荷增加，收缩血管维持血压。
?炎症反应与不良后果
口大面积心肌坏死和低灌注状态触发全身炎症反应，炎症级联反应诱发大量一氧化氮活化和释放，扩张血管导致血压和组织灌注进一步下降。
□CO下降、器官低灌注、神经内分泌系统激活、系统性免疫炎症反应、微循环障碍以及细胞缺氧形成恶性循环，引起难以纠正的心源性休克，最终可导致患者死亡。;
03.诊断;
心源性休克的诊断标准---临床标准
?低血压标准
口在血容量充足前提下，收缩压90mmHg超过30分钟，或平均动脉压65mmHg超过30分钟，或需要
应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持90mmHg。
?脏器灌注不足征象
口至少有以下一项：
排除其他原因的精神状态改变，早期兴奋，晚期抑制萎靡。
肢端皮肤湿冷、花斑。
少尿(尿量400ml/24h或17ml/h),或无尿(尿量100ml/24h)。
代谢性酸中毒，血浆乳酸浓度增高2.0mmol/L。;
心源性休克的诊断标准
---有创血流动力学监测的诊断标准
?心排血量严重降低心指数≤2.2L/(min·m2)。
?心室充盈压升高肺毛细血管楔压(PCWP)≥18mmHg;
心源性休克的分期
?AMI和心力衰竭治疗进展及心源性休克现状
口近50年来，急性心肌梗死(AMI)和心力衰竭的治疗呈指数级进展，其中之一是ST段抬高心肌梗死
(STEMI)常规采用经皮冠状动脉介入治疗(PCI),显著降低了死亡率和随后的心力衰竭发生率。
口心源性休克可能发生在再灌注之前或之后，与急性心肌梗死相关的心源性休克的30天死亡率为40%-50%,且过去20年间发生率未得到改善。
?心源性休克的异质性及影响
口心源性休克涵盖范围广，从孤立性心肌功能障碍导致休克的高风险患者，到严重多器官功能障碍和血流动力
学衰竭的重症患者，再到持续心搏骤停的患者，具有异质性。
口由于异质性，其预后因病因、疾病严重程度和合并症差异很大，不同患者亚群中治疗结局广泛不同。;
心源性休克的分期
?阶段A:“风险期”
口患者未出现心源性休克的症状或体征，但存在发展为心源性休克的风险。
?阶段B:“开始期”(休克前期/代偿性休克)
口可能出现血压相对较低或心动过速的临床证据，但不伴有低灌注情况的患者。
?阶段C:“典型期”
口患者表现为低灌注，为恢复灌注需要进行除容量复苏以外的干预措施(正性肌力药