完全性尿崩症的护理措施
一、前言
完全性尿崩症是因抗利尿激素（ADH）严重缺乏或肾脏对ADH完全无反应，导致肾脏集合管重吸收水功能丧失的内分泌疾病，以极度多尿（24小时尿量可达4-10L）、烦渴多饮、低渗尿为核心表现。若未及时干预，可快速进展为严重脱水、高钠血症、休克甚至肾功能衰竭，不仅严重影响患者的日常生活（如频繁如厕、无法远行），还可能威胁生命安全。因此，科学、全面的护理干预是控制病情、预防并发症、提高患者生活质量的关键。本文围绕“完全性尿崩症的护理措施”展开，从疾病本质、护理评估、问题识别、目标设定、核心措施到效果评价进行系统阐述，旨在为临床护理实践提供可操作的指导框架。
二、疾病概述
要做好完全性尿崩症的护理，需先明确其病因、病理生理与临床表现，为护理干预提供理论基础。
（一）定义与分类
完全性尿崩症是尿崩症的最严重类型，根据病因分为两类：
中枢性（垂体性）尿崩症：因下丘脑-神经垂体病变（如肿瘤、手术、外伤、感染）导致ADH合成、分泌或释放完全缺乏；
肾性尿崩症：因肾脏集合管对ADH信号完全无反应（如遗传性肾病、慢性间质性肾炎、锂盐等药物损伤）。
（二）病理生理
ADH的核心作用是促进肾脏集合管对水的重吸收。完全性尿崩症时，ADH缺乏或作用障碍会导致：①集合管无法重吸收水，尿液无法浓缩，出现大量低渗尿（尿比重＜1.005，尿渗透压＜200mOsm/kg·H?O）；②机体失水刺激口渴中枢，引发强制性多饮（饮水量与尿量几乎相等）；③若饮水不足，会快速出现脱水，甚至休克。
（三）临床表现
1.典型症状：突发或渐进性的极度多尿（每小时尿量可达200-400ml）、烦渴（每日饮水量可达5-10L），尿液呈清水样；
2.脱水表现：若饮水不足，会出现口唇干裂、皮肤弹性差、眼窝凹陷、血压下降、心率加快，严重时可出现嗜睡、昏迷；
3.并发症表现：长期多尿可导致膀胱扩张、肾盂积水（表现为下腹胀痛、肾区叩痛）；高钠血症可引发烦躁、抽搐；肾功能损害则出现少尿、氮质血症。
三、护理评估
为制定针对性护理措施，需通过多维度评估明确患者的病情特点、风险因素及需求，是护理干预的前提。
（一）健康史评估
发病诱因：询问近期是否有颅脑手术、外伤、脑炎/脑膜炎病史，或长期使用锂盐、去甲金霉素等药物；
症状特征：多尿多饮的起始时间、每日尿量/饮水量（如“每小时需喝1杯water，夜尿3-5次”）、是否有“口渴到无法忍受”的情况；
既往史与家族史：是否有下丘脑-垂体肿瘤、慢性肾脏疾病史；肾性尿崩症患者需询问家族中是否有类似病例（如X连锁隐性遗传）。
（二）身体状况评估
生命体征：脱水时可出现血压降低（如收缩压＜90mmHg）、心率加快（＞100次/分）、体温轻度升高（脱水热）；
皮肤与黏膜：检查口唇是否干裂、皮肤弹性（捏起手背皮肤5秒内未回弹提示脱水）、眼窝是否凹陷；
泌尿系统：触诊下腹部是否有膀胱充盈（尿潴留），叩诊肾区是否有压痛（提示肾盂积水）；
尿量与尿性状：用容器准确测量24小时尿量，观察尿液是否呈无色透明（低渗尿的典型表现）。
（三）心理社会评估
情绪状态：患者因长期多尿（如“无法参加朋友聚会，怕找不到厕所”）、担心病情预后，常出现焦虑（如坐立不安）、抑郁（如对事物失去兴趣）；
认知水平：评估患者及家属是否了解“尿崩症需要终身用药”“脱水的危险信号”；
支持系统：家属是否能协助记录尿量、提醒用药，经济状况是否能承担长期药物（如去氨加压素）费用。
（四）辅助检查评估
实验室检查：尿常规（尿比重＜1.005、尿渗透压＜200mOsm/kg·H?O）、血生化（脱水时血钠＞145mmol/L、血渗透压＞300mOsm/kg·H?O）；
功能试验：禁水-加压素试验是鉴别中枢性与肾性尿崩症的金标准——中枢性患者禁水后尿量无减少，注射ADH类似物（去氨加压素）后尿量骤减（＜原来的1/2）；肾性患者注射后无反应；
影像学检查：头颅MRI可发现下丘脑-垂体肿瘤、手术瘢痕；肾脏B超可提示肾盂积水、膀胱扩张。
四、护理诊断
基于护理评估结果，结合疾病病理生理，可提炼出以下核心护理诊断，明确护理的方向：
1.体液不足与ADH缺乏导致大量排尿、饮水不足有关；
2.有受伤的危险与脱水引起的头晕、乏力、意识障碍有关；
3.焦虑与长期多尿影响生活、担心病情恶化有关；
4.知识缺乏与缺乏疾病病因、用药及自我护理知识有关；
5.潜在并发症：高钠血症、休克、肾功能损害（肾盂积水）。
五、护理目标
针对护理诊断，制定具体、可衡量的护理目标，为护理措施的落实提供指引：
1.患者24小时出入量平衡（