糖尿病性酮症的护理措施
一、前言
随着全球人口老龄化及生活方式的改变，糖尿病已成为全球范围内患病率最高的慢性代谢性疾病之一，我国成人糖尿病患病率已达11.9%，且呈持续上升趋势。在糖尿病的急性并发症中，糖尿病性酮症是最常见的早期表现，若未能及时识别与干预，可能迅速进展为糖尿病酮症酸中毒（DKA），导致严重脱水、电解质紊乱、休克甚至昏迷，病死率可达5%-10%。因此，对糖尿病性酮症患者实施科学、系统的护理干预，是阻止病情恶化、改善预后的关键环节。本文将围绕糖尿病性酮症的护理措施展开详细阐述，旨在为临床护理实践提供规范、可操作的指引。
二、疾病概述
糖尿病性酮症是由于胰岛素绝对或相对不足，或胰岛素作用缺陷，导致机体葡萄糖利用障碍，脂肪分解代谢加速，酮体（包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）生成过多且超过机体代谢能力，从而引发的代谢紊乱综合征。其核心病因包括：①胰岛素治疗中断或不适当减量，这是最常见的诱发因素；②感染（如上呼吸道感染、泌尿系统感染、胃肠道感染），感染可导致机体应激反应增强，拮抗胰岛素的激素（如儿茶酚胺、糖皮质激素）分泌增加；③应激状态（如手术、创伤、急性心肌梗死），同样会诱发胰岛素抵抗；④饮食不当，如大量摄入高糖、高脂食物或暴饮暴食，加重糖代谢负担；⑤妊娠与分娩，妊娠期女性胰岛素需求增加，若未及时调整剂量易诱发酮症。
从病理生理机制看，胰岛素缺乏或作用障碍是起始环节：胰岛素不足导致细胞无法有效摄取和利用葡萄糖，血糖水平显著升高（通常介于16.7-33.3mmol/L）；为满足能量需求，机体被迫分解脂肪供能，脂肪分解产生的游离脂肪酸在肝脏内氧化生成大量酮体；当酮体生成速度超过肝外组织的利用能力时，血酮体水平升高（血酮体3mmol/L），尿酮体呈阳性，形成酮症。
糖尿病性酮症的临床表现具有渐进性：早期主要表现为糖尿病症状加重，如口渴、多饮、多尿较前明显，伴全身乏力；中期因酮体刺激胃肠道黏膜，出现恶心、呕吐、食欲减退；晚期由于酮症引发代谢性酸中毒，患者呼吸深快（库斯莫尔呼吸），呼气中带有特征性的“烂苹果味”（丙酮挥发所致），严重者可出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷。
三、护理评估
准确的护理评估是制定个体化护理方案的基础，需从健康史、身体状况、实验室检查及心理社会状态四个维度全面收集信息。
（一）健康史评估
重点询问患者糖尿病病史（类型、病程、既往血糖控制情况）、胰岛素或口服降糖药的使用情况（是否规律用药、近期有无减量或停药）；近期是否存在诱发酮症的危险因素，如感染（发热、咳嗽、尿频尿急）、应激事件（手术、创伤）、饮食变化（大量摄入高糖食物、酗酒）或妊娠分娩等；同时了解患者既往是否有酮症或DKA发作史。
（二）身体状况评估
1.生命体征：监测体温（感染时可升高）、脉搏（脱水时增快）、呼吸（深快提示酸中毒）、血压（脱水严重时下降）；
2.症状与体征：观察患者口渴程度、呕吐频率及量；检查皮肤弹性（脱水时皮肤干燥、弹性差）、眼窝凹陷程度（反映脱水程度）；闻及呼气中的“烂苹果味”提示酮症严重；评估意识状态（嗜睡、昏迷提示病情恶化）；
3.液体平衡状态：观察尿量（渗透性利尿导致尿量增多，脱水严重时尿量减少），有无皮肤黏膜干燥、四肢湿冷等外周循环衰竭表现。
（三）实验室检查评估
1.血糖：指尖血糖或静脉血糖显著升高（16.7-33.3mmol/L）；
2.酮体：尿酮体阳性（+~+++），血酮体3mmol/L；
3.电解质：因渗透性利尿及呕吐，常出现低钾（血清钾3.5mmol/L）、低钠（血清钠135mmol/L）；
4.血气分析：早期为代偿性酸中毒，pH正常或稍低（7.35-7.45），碳酸氢根（HCO3-）轻度下降；晚期进展为失代偿性酸中毒，pH7.35，HCO3-15mmol/L。
（四）心理社会评估
评估患者对糖尿病性酮症的认知程度（如是否了解酮症的诱因、症状）；因病情突发或担心预后，患者常出现焦虑、恐惧情绪；了解家属对患者的支持情况（如是否能协助监测血糖、督促用药），以及患者的经济状况（是否能承担长期治疗费用）。
四、护理诊断
基于护理评估结果，结合北美护理诊断协会（NANDA）的诊断标准，糖尿病性酮症患者的常见护理诊断如下：
1.体液不足：与高血糖导致渗透性利尿、呕吐引起体液丢失有关；
2.营养失调：低于机体需要量：与胰岛素缺乏导致脂肪、蛋白质分解增加，以及呕吐引起进食减少有关；
3.气体交换受损：与酮症酸中毒导致呼吸深快、肺泡通气量改变有关；
4.有感染的危险：与高血糖抑制免疫功能、机体抵抗力下降有关；
5.焦虑：与担心病情进展、预后不良及治疗效果有关；
6.知识缺乏：缺乏糖尿病性酮症的诱发因素、