肝硬化和门脉高压并发症处理的新进展肝硬化和门脉高压并发症处理的新进展肝硬化和门脉高压并发症处理的新进展肝硬化分期肝硬化代偿期肝硬化失代偿期(decompensatingevents:腹水、静脉曲张出血、肝性脑病、黄疸)
肝硬化分期肝硬化代偿期肝硬化失代偿期(decompensatingevents:腹水、静脉曲张出血、肝性脑病、黄疸)
生存率比较一年生存率中位生存时间肝硬化代偿期95%12年肝硬化失代偿期61%1.8年
静脉曲张出血
(VaricealHemorrhage)
治疗目标1、控制急性出血2、预防早期再出血（5天）和死亡
出血治疗进展近年来，静脉曲张出血死亡率下降得益于下列治疗措施：1、预防性应用抗生素（antibioticprophylaxis）2、套扎技术(ligation)3、安全的血管活性药物(safevasoactivedrugs)4、限制性输血（restrictivetransfution）5、经颈内静脉肝内门体分流术（TIPS）
输血目标血红蛋白：7-9g/dl（推荐）血红蛋白：9-11g/dl死亡率肝静脉压力梯度
TIPS应用标准治疗失败风险较高的患者（ahighriskoffailingstandardtherapy）主要包括ChildCclass（excluding14、15分）尤其是已经应用血管活性药物和曾经行EVL的患者
出血患者5年死亡率仅有出血：20%出血合并其他并发症（如腹水、肝性脑病）：88%因此，已经控制出血患者的治疗不仅仅是预防再出血，而且包括预防其他并发症的进展
TIPS术后已经接受TIPS手术的患者在急性出血期不需要针对门脉高压及静脉曲张做特殊处理。TIPS术后需每6个月行超声检查
预防再出血的一线治疗（非TIPS术后）非选择性β受体阻滞剂（NSBB）+EVL非选择性β受体阻滞剂：普萘洛尔、纳多洛尔
联合还是单独？NSBB+EVL优于EVLNSBB+EVL稍优于NSBB（marginallymoreeffective)结论：药物治疗是联合治疗的基石，EVL不应单独应用于预防再出血
不能耐受NSBB患者的治疗策略考虑行TIPS术预防再出血在ChildAB患者中，TIPS预防再出血优于药物，但不增加患者生存率，且会带来更多的并发症（主要是肝性脑病）
腹水（Ascites）
腹水处理的现状利尿剂、放腹水上述两种治疗方法作用于腹水形成的病理生理学机制的下游，不能提高生存率TIPS是唯一能提高难治性腹水患者生存率的治疗方法，特别是MELD15
MELD评分终末期肝病模型（Modelforend-stageliverdisease）R=3.8ln[胆红素(mg/dl)]+11.2ln(INR)+9.6ln[肌酐(mg/dl)]+6.4(病因：胆汁性或酒精性0，其他1)R值越高，其风险越大，生存率越低
腹水的治疗目标阻止导致腹水形成的病理生理学机制持续恶化阻止“further”失代偿（低钠血症急性肾损伤）
腹水的形成机制内脏（splanchnic）及体（systemic）循环血管舒张是导致低钠血症和肝肾综合征的主要因素。血管舒张常发生于门脉高压及门体侧支循环形成之后降低有效动脉血容量
血管舒张导致的病理生理降低有效动脉血容量激活多种血管收缩因子激活抗钠尿神经介质系统anti-natriureticneurohumoralsystems（RASS系统和交感神经系统）导致钠水储留及增加血管内容量导致高动力循环状态
血管舒张导致的病理生理血管舒张导致AVP（argininevasopressin）释放增加AVP激活肾小管V2受体导致水的重吸收增加水吸收超过钠吸收导致稀释性低钠血症持续的血管舒张导致血管收缩系统的激活，进而导致肾血管收缩，肾血流量降低，肾小球滤过率下降，出现肾前性肾损伤（肝肾综合征）
腹水的治疗在腹水患者，特别是难治性腹水患者，可能导致血管舒张持续恶化的药物应避免使用如：ARB、ACEI、卡维地洛等NSBB亦可能导致进一步失代偿、急性肾损伤和死亡在难治性腹水患者中，使用普萘洛尔组死亡率高于不使用普萘洛尔组
NSBB在腹水治疗中注意点考虑到NSBB在患者预防再出血中的获益，NSBB在难治性腹水患者中应谨慎使用出现下列情况应减量或停药：1、收缩压90mmHg2、血钠130mmol/L3、急性肾损伤进展（developmentofAKI）不推荐使用卡维地洛作为难治性腹水患者静脉曲张出血的一级预防
V2受体拮抗剂的应用V2受体拮抗剂（如托伐普坦）可提高血钠，但血钠127mmol/L时，上述作用是短暂的V2receptorantagonismimproveshyponatremiaaslong