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文件名称:脑缺氧症的护理措施.docx
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总页数:9 页
更新时间:2025-09-19
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文档摘要

脑缺氧症的护理措施

一、前言

脑缺氧症是临床常见的急危重症,指因各种原因导致脑组织供氧不足或利用氧障碍,进而引发神经功能损伤甚至不可逆性脑损害的病理状态。其发生与呼吸系统、循环系统功能障碍、中毒、窒息等因素密切相关,常见于脑卒中、心肺复苏后、重症肺炎、一氧化碳中毒等患者。由于脑组织对缺氧的耐受性极差(常温下完全缺氧4-6分钟即可造成不可逆损伤),科学、系统的护理干预不仅能改善患者氧供、减轻脑损伤程度,更对降低致残率、提高生存质量具有关键作用。本文围绕“脑缺氧症的护理措施”展开,通过规范的评估、精准的诊断及针对性干预,为临床护理实践提供参考。

二、疾病概述

脑缺氧症的发生机制可概括为“供氧减少”与“耗氧增加”两大路径。前者多因呼吸道梗阻(如痰液堵塞、喉头水肿)、肺通气/换气功能障碍(如呼吸衰竭、肺栓塞)、循环衰竭(如心力衰竭、休克)或血液携氧能力下降(如贫血、一氧化碳中毒)所致;后者则常见于高热、癫痫持续状态等导致脑组织代谢需求激增的情况。

病理生理方面,缺氧初期,机体通过代偿机制(如加快呼吸、增加心输出量)维持脑灌注;若缺氧持续,神经元能量代谢障碍(ATP生成减少)引发钠钾泵失效,细胞内钠水潴留导致细胞毒性水肿;同时,钙超载、自由基释放及炎症因子级联反应进一步加重神经细胞损伤,最终可能发展为脑疝、多器官功能衰竭。

临床表现因缺氧程度与持续时间而异:轻度缺氧表现为头痛、头晕、注意力不集中;中度缺氧可出现意识模糊、呼吸急促、心率增快;重度缺氧则表现为昏迷、瞳孔散大、呼吸抑制甚至脑死亡。根据病因及病程,临床可分为急性脑缺氧(如窒息、心跳骤停)与慢性脑缺氧(如慢性阻塞性肺疾病长期低氧)。

三、护理评估

科学的护理评估是制定个性化护理方案的前提,需从以下维度系统展开:

1.健康史采集

重点询问缺氧诱因(如有无误吸、高处坠落史,是否接触一氧化碳等有毒气体)、起病缓急(急性或慢性)、既往病史(如哮喘、先天性心脏病、贫血史)及治疗经过(如是否已行气管插管、使用呼吸兴奋剂)。

2.身体状况评估

意识状态:通过格拉斯哥昏迷量表(GCS)量化评估,观察患者能否被唤醒、对疼痛刺激的反应及语言表达能力。

生命体征:监测呼吸频率、节律(如潮式呼吸提示严重脑损伤)、血氧饱和度(SpO?)、心率及血压(低血压可加重脑灌注不足)。

神经系统体征:检查瞳孔大小、对光反射(双侧瞳孔不等大提示脑疝)、肢体肌力及病理反射(如巴宾斯基征阳性)。

3.辅助检查分析

结合血气分析(重点关注PaO?、SaO?、PaCO?)、头颅CT/MRI(明确是否存在脑水肿、梗死灶)、脑电图(评估脑电活动抑制程度)及心肌酶谱(判断是否合并心肌缺氧损伤)结果,综合判断缺氧严重程度及靶器官损害。

4.心理社会评估

急性脑缺氧患者因突发意识障碍,家属常存在紧张、恐惧情绪;慢性患者则可能因长期不适产生焦虑、抑郁。需评估患者及家属对疾病的认知水平、支持系统(如家庭照护能力)及心理需求。

四、护理诊断

基于评估结果,常见护理诊断如下:

低效性呼吸型态:与呼吸中枢抑制、气道梗阻或肺通气功能障碍有关;

意识障碍:与脑组织缺氧导致神经细胞功能受损有关;

潜在并发症:脑水肿、脑疝:与缺氧引起脑细胞水肿及颅内压升高有关;

有皮肤完整性受损的危险:与长期卧床、意识障碍导致自主翻身能力丧失有关;

焦虑/恐惧:与病情危重、缺乏疾病认知及预后不确定有关;

营养失调:低于机体需要量:与意识障碍导致无法经口进食或高代谢状态有关。

五、护理目标

针对上述诊断,制定可量化、可实现的护理目标:

1.2小时内SpO?维持在95%以上,呼吸频率恢复至12-20次/分且节律规则;

2.48小时内意识状态改善(GCS评分较基线提高≥2分);

3.住院期间未发生脑水肿加重或脑疝(表现为瞳孔、意识、生命体征无进行性恶化);

4.卧床期间皮肤完整,无压疮发生;

5.3天内患者及家属焦虑情绪缓解(通过焦虑自评量表评分降低≥20%);

6.72小时内建立有效营养支持途径(如鼻饲或静脉营养),血清白蛋白水平≥30g/L。

六、核心护理措施

核心护理措施需围绕改善氧供、减轻脑损伤、预防并发症及促进康复展开,具体如下:

1.氧疗与气道管理

氧疗实施:根据缺氧程度选择氧疗方式:轻度缺氧予鼻导管吸氧(2-4L/min);中重度缺氧采用面罩吸氧(6-8L/min)或无创正压通气(NIPPV);若存在呼吸衰竭或气道梗阻(如昏迷患者舌后坠),需及时配合医生行气管插管或气管切开,连接有创呼吸机辅助通气,维持PaO?≥80mmHg、SaO?≥95%。需注意高浓度氧(>60%)持续使用不超过24小时,