短小，弯曲成弧形，G-菌
单鞭毛，氧化酶实验阳性
分布广泛，水中最多
与人类感染有关的主要为霍乱弧菌、
副溶血性弧菌;现在是2页\一共有72页\编辑于星期五;霍乱弧菌;霍乱流行;WHO分类：
WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性
状、O抗原的特异性和致病性等的不同，将
其分为三类：;O1群霍乱弧菌：包括古典生物型和埃尔托生物型,1817-1923年发生6次世界性霍乱大流行,自1961年出现第七次世界大流行以后，埃尔托生物型成为霍乱的主要致病菌。
不典型O1群霍乱弧菌：无致病性，虽可被多
价O1群血清凝集，但不产生肠毒素。
非O1群霍乱弧菌：其O抗原与O1群不相同，不能
被O1群霍乱弧菌的多价血清所凝集，故统称为不
凝集弧菌。;1992年在印度和孟加拉等地区发生霍乱大
流行，证实为一种新的非O1群霍乱弧菌血
清型，后被命名为O139群霍乱弧菌。并可
能标志着第八次大流行的开始。;（一）生物学特性;现在是9页\一共有72页\编辑于星期五;鞭毛染色
鱼群状排列;2、培养特性与生化反应
?兼性厌氧，营养要求不高
?耐碱不耐酸，pH8.4~9.2
?碱性平板：圆形、扁平、透明的大菌落
?可在无盐环境中生长（鉴别）
;现在是12页\一共有72页\编辑于星期五;生化反应：
分解甘露醇、葡萄糖、蔗糖、麦芽糖，产酸不产
气。迟缓发酵乳糖，不分解阿拉伯胶糖。
触酶、氧化酶试验均阳性
能产生靛基质，亚硝酸盐试验阳性;3、抗原结构与分型
O-Ag:O1~O155血清群
AgO1、O139→霍乱
H-Ag:无特异性
;（二）致病性与免疫性;A亚单位
（毒性亚单位）
B亚单位
（结合亚单位）;（2）鞭毛、菌毛
?鞭毛：有助于细菌穿过肠粘膜
表面粘液层而接近肠壁
上皮细胞
?普通菌毛：是细菌定居于小肠所必
须的黏附因子。;2、所致疾病
霍乱:烈性肠道传染病，为我国的
甲类法定传染病
传染源:病人、无症状感染者
易感性：人是唯一易感者;水源;霍乱弧菌（污染的水或食物）
↓
粘附小肠上皮细胞、繁殖
↓
肠毒素
↓
与细胞受体（GM1神经节苷脂）结合
↓
腺苷环化酶活化
↓
主动分泌Na+,K+,HCO3-和水入肠腔
↓
严重吐泻→霍乱;临床表现:上吐下泻
剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），
大量水分和电解质丧失，低容量性休克及
心力不齐和肾衰竭（死亡率高达60%）
;现在是22页\一共有72页\编辑于星期五;3、免疫性
O1群霍乱弧菌——
感染后机体可获得牢固免力，
再感染少见；保护性抗肠毒素抗体及抗菌抗体；
肠道局部粘膜免疫是保护性免疫的基础。
;（三）微生物学检查;病人粪便、肛拭，水样（流行病学调查）;（四）防治原则;预防：疫苗
O1群死疫苗（im）：保护率低，血清
抗体持续时间短
Ｂ亚单位—O1群全菌灭活疫苗（口）
基因工程-O1群减毒活疫苗（口）
O1与O139群二价疫苗（在研）;治疗：
（一）隔离
（二）补液
（三）抗菌治疗
（四）对症治疗
1.纠正酸中毒
2.纠正低血钾
3.纠正休克和心力衰竭
4.抗肠毒素治疗;☆复习思考题：
1、试述霍乱肠毒素的致病机制。
2、试述霍乱的特点和防治原则。;第四节厌氧性细菌;【概述】
严格厌氧菌，G+菌
芽胞比菌体粗，菌体膨大呈梭状
抵抗力强
周鞭毛，无荚膜（除产气荚膜梭菌外）
致病菌产生外毒素致病，病情严重
防治：类毒素与抗毒素（预防＞治疗）;