毒物与职业中毒刺激性窒息性气体演示文稿第一页，共八十一页。
毒物与职业中毒刺激性窒息性气体第二页，共八十一页。
一、概念（1）刺激性气体（irritantgases）：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。此类气体多具有腐蚀性。常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。第三页，共八十一页。
一、概念（2）酸（无机、有机酸）；氮氧化物氯及其化合物；硫的化合物成碱氢化物（氨）；强氧化剂（臭氧）酯类；金属化合物醛类；氟代烃类及其它。第四页，共八十一页。
第五页，共八十一页。
第六页，共八十一页。
第七页，共八十一页。
二、毒理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。第八页，共八十一页。
三、毒作用表现（1）1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状化学性气管、支气管炎及肺炎喉痉挛和水肿第九页，共八十一页。
三、毒作用表现（2）2.中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。第十页，共八十一页。
中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。三、毒作用表现（3）COCl，又名氧氯化碳、碳酰氯、氯代甲酰氯第十一页，共八十一页。
中央型肺水肿弥漫型肺水肿第十二页，共八十一页。
中毒性肺水肿的临床分期①刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。②潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。三、毒作用表现（9）第十三页，共八十一页。
③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。三、毒作用表现（10）第十四页，共八十一页。
3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。三、毒作用表现（11）第十五页，共八十一页。
临床分为四个阶段：①原发疾病症状；②原发病后24～48h，出现呼吸急促紫绀；③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；④呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。三、毒作用表现（13）第十六页，共八十一页。
4.慢性影响长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状；急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管炎；有的刺激性气体还具有致敏作用。三、毒作用表现（14）第十七页，共八十一页。
四、诊断（1）诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。第十八页，共八十一页。
分级标准（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎，（2）中度中毒：有下列情况之一者①急性支气管肺炎；②急性间质性肺水肿；③急性局限性肺泡性肺水肿。四、诊断（2）第十九页，共八十一页。
（3）重度中毒：有下列情况之一者①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；②急性呼吸窘迫综合征；③窒息；④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；⑤猝死。四、诊断（3）第二十页，共八十一页。
五、防治原则（1）预防措施：刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。（1）卫生技术措施；（2）个人防护措施；（3）保健措施；（4）环境监测措施。第二十一页，共八十一页。
处理原则：积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。（1）现场处理（2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；对症治疗。（3）其它处理五、防治原则（2）第二十二页，共八十一页。
氯气（chlorine,Cl2）第二十三页，共八十一页。
一、理化特性