（优选）产后出血与出血性休克的诊治;产后出血的危险因素;宫缩乏力;损伤;子宫破裂;胎盘残留或滞留;凝血功能障碍;产后出血的预防
产前预防做好孕期保健工作.
产时预防第一产程密切观察产妇情况,
防止产程延长;重视第二产程处理;积极
处理第三产程.
产后预防严密观察产妇一般情况、生命体征、宫缩和阴道流血情况.;休克的定义：各种原因导致的急性循环障碍，使组织细胞灌注不足，细胞缺氧导致酸中毒等代谢紊乱，器官功能衰竭等。
休克对器官的影响
第1个受累器官——肺
第2个受累器官——肾
第3个受累器官——心脏
第4个受累器官——肝脏;休克的分类：心源性休克、低血容量性休克、过敏性休克、神经性休克等。
最常见的产科休克：低血容量性休克。;妊娠期心脏及血液系统变化
妊娠期血容量变化
妊娠期血容量明显增加，与非妊娠时相比，高峰时增加40--45%。
妊娠期血容量增加以适应增大的子宫及其扩张的血管系统的需求。当孕妇仰卧或直立位时回心血量减少，增加的血容量有代偿作用，用以保护母亲和胎儿，如产后出血时，暂时起到保护产妇作用。;孕妇血容量增加自妊娠6周开始，20-32周增加迅速，32-34周达高峰，以后平稳维持到分娩。
血容量增加，包括血浆和红细胞，其中血浆增加多于红细胞，平均增加1500ml,其中红细胞约增加500ml，血浆增加1000ml,形成血液稀释。孕产妇妊娠晚期出血有更大的耐受性。;妊娠期血红蛋白浓度和红细胞压积改变
妊娠期血红蛋白浓度、红细胞计数和红细胞压积都有轻度下降，继之全血粘度下降。妊娠足月时由于血液稀释,血红蛋白应在≧110g/L，红细胞压积在31-34%（未孕时38-47%），红细胞计数约为3.6?1012/L。供纠正出血性休克时参考。;妊娠期血压改变
妊娠妇女血压受不同体位影响，坐位血压最高，仰卧时血压比较低，侧卧时血压最低。妊娠晚期，下腔静脉压迫综合征发生时，回心血量减少，血压下降。
妊娠期周围血管阻力下降，由于孕酮水平升高，舒张平滑肌，血管扩张。妊娠24周前平均收缩压下降5-10mmHg，舒张压下降10-15mmHg，此时脉压差稍增加。妊娠24周以后收缩压和舒张压都有少许上升，妊娠足月时恢复到??娠前水平。;妊娠期血液动力学改变
妊娠晚期心率、心输出量、心搏量预期升高
全身和肺血管阻力明显下降
血清胶体渗透压下降
肺毛细血管楔压和中心静脉压无明显改变;产科失血性休克病理生理改变
心血管反应：
血量迅速丢失，颈静脉窦和大血管壁压力感受器受刺激，交感神经兴奋，心跳加快，心脏收缩加强，小动脉收缩，静脉收缩，增加有效血容量。
皮肤、肾脏、肠道、肢体血管收缩。心、脑血管收缩很少。
微循环内循环血量降低，毛细血管壁压降低，渗透压不变，组织间液转向毛细血管，增加血容量。
部分闭合的小动、静脉短路，微循环闭合，细胞缺氧，细胞无氧代谢，乳酸堆积，酸中毒。;血液及体液分布：
正常人如果体重70公斤，红细胞容量约2升，血浆容量约3升，总血容量5升，血细胞压积为40%，组织间液约11升，细胞内液约26升。
正常血液分布65%-75%在静脉系统，11%-20%在动脉系统，其他在毛细血管及周围。
产科失血是指血浆和血细胞同时丢失，妊娠晚期孕妇血容量在5000-6000ml，血细胞压积低于正常人。;血量丢失不多时（如15%），细胞间液进入血管，细胞内液外出，进入细胞间隙，24小时达到平衡，血液稀释，血细胞压积降低。
出血严重时，不能通过以上机制达到平衡。血量丢失过多，一时不能补充，血管内皮缺氧，通透性增加，蛋白和液体由血管内渗到组织间隙，通过钠、钾泵作用，进入细胞，细胞水肿。组织间液减少，休克加重。;内分泌反应：
（肾上腺髓质）儿茶酚胺增加，减少胰岛素分泌（升高血糖）
（肾上腺皮质）醛固酮增加，保钠排钾（升压）
（垂体后叶）加压抗利尿激素增加（升压、保水）
肾脏反应：
低血容量休克，肾血管收缩，肾小球过滤率减少，尿量减少，尿浓缩，严重时无尿。;肺反应：
低血容量，肺血管收缩，肺供血不足，肺水肿，肺内气体交换减少，成人呼吸窘迫综合征。?
胃肠道：缺血缺氧改变，应激性溃疡，出血。
心肌缺血：心前区痛，心率由加快到减慢，心肌缺血缺氧受损，严重时停止跳动。?
脑缺血缺氧：脑水肿，昏迷，意识丧失，抽搐，抢救成活，晚期席汉氏综合症。;谢谢大家！