支气管哮喘的诊治进展;据统计，全世界有３亿人患有哮喘．
根据部分城市的抽样调查结果估算，我
国至少有3０００万哮喘患者．
;哮喘治疗现状;在中国，哮喘制约了患者的正常生活;哮喘所导致的经济损失;;支气管哮喘的定义;哮喘的发病机制;哮喘的发病机制;炎症细胞通过炎症介质介导的作用;粘液分泌过多;;正常人;;诊断标准;哮喘的临床诊断;症状不典型者（如无明显喘息或体征），应
至少具备以下一项试验阳性。
⑴支气管激发试验或运动试验阳性；
⑵支气管扩张试验阳性：一秒钟用力呼气
容积（FEV1）增加12%以上，且FEV1增
加绝对值＞200ml
⑶最大呼气流量（PEF)日内变异率或昼夜波动
率≥20%。
除外其他疾病所引起的喘息、胸闷、咳嗽。
;如何选择肺功能检查项目;哮喘症状--非特异性;;哮喘诊断-肺功能的可逆性实验;;诊断哮喘-其它指标;;哮喘的诊断;哮喘的诊断;哮喘的诊断;2006GINA;根据临床控制状况对哮喘分级;基于哮喘临床控制的哮喘治疗;真正的哮喘控制意味着控制所有的指标;Woolcock.ERS2000;临床特点;临床特点;哮喘急性发作的诱因;重症哮喘发作的常见原因;哮喘控制的里程碑试验;第一个前瞻性试验来研究GINA/NIH指南定义的哮喘控制是否能达到
长期，大规模，执行良好，证据充足
采用很高标准来检测哮喘控制
…突破性哮喘研究;在44个国家326个中心共入选5068例受试者;GOAL研究设计;GOAL研究对象;GOAL药物对照;日间症状
使用急救药物β2-受体激动剂
晨间PEF
夜间憋醒
加重
急诊就医
治疗相关不良事件;使用舒利迭?ACD策略使约80％患者达到并维持哮喘控制复合指标;;使用舒利迭?ACD使患者应用较小剂量激素即可
达到哮喘控制;GOAL告诉我们什么?;注：综合所有治疗，使用对数对患者基线情况和性别进行了计算
*气道高反应性(AHR)消失：PC208mg/mL ;哮喘是可以控制的！;为达到哮喘控制的治疗方案;2006GINA;根据临床控制状况对哮喘分类;基于哮喘临床控制的哮喘治疗;临床特点;临床特点;哮喘治疗降级治疗;哮喘治疗降级治疗;仅按需给予速效
β2受体激动剂(SABA);2006GINA哮喘治疗模式;2006GINA关键信息;2006GINA关键信息;哮喘的药物治疗;全球哮喘防治创议;哮喘用药原则;;1、糖皮质激素：最有效的抗炎药物
主要机理：
干扰花生四烯酸代谢
抑制嗜酸细胞的趋化与激活
减少微血管渗漏
抑制细胞因子生成
增加气道平滑肌对β2激动剂的反应性
常用药物：[吸入型]
a.布地奈德（普米克）
b.丙酸倍氯米松（必可酮）
c.丙酸氟替卡松（辅舒酮）
(其中a.和c.的全身不良反应较小)
;常用激素比较;全身
循环;糖皮质激素(GCS)的抗炎作用机制;吸入皮质激素的其他副作用;作用机理：舒张气道平滑肌
增加粘液纤毛清除功能
降低血管通透性
调节肥大细胞及嗜酸粒细胞介质的释放
具体药物：短效：特布它林（喘康速、博利康尼）
沙丁胺醇（万托林）
长效：沙美特罗福莫特罗
用法：吸入、雾化、口服
不良反应：心悸、骨骼肌震颤、低血钾
;;激素与?2受体激动剂之间的相互作用;世界上第一个复方制剂产品--舒利迭?;作用机理：舒张支气管平滑肌
强心利尿
兴奋呼吸中枢
增加呼吸肌耐力
低浓度有抗炎作用和免疫调节作用
用法：口服，静脉注射
特点:1.治疗窗窄,个体差异大
2.安全有效血药浓度为6-15mg/L
3.喹诺酮,大环内酯类等药物影响其代谢;作用机理：降低迷走神经张力、舒张支气管
具体药物：溴化异丙托品（爱全乐）
噻托溴胺(思力华-长效M3+M1)
特点:1.比β2受体激动剂作用
起效慢
2.不易产生耐药;5.白三烯受体拮抗剂在哮喘中的作用;所以白三烯受体拮抗剂可作为轻度哮喘单药治疗的一线药物，或中重度哮喘的联合用药。（2006年GINA对白三烯受体拮抗剂治疗哮喘的地位有所提高）;6.其它;抗IgE抗体—难治性过敏