研究报告

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慢性驰缓性截瘫多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、慢性驰缓性截瘫概述

1.慢性驰缓性截瘫的定义

慢性驰缓性截瘫，简称慢性截瘫，是一种神经系统疾病，主要表现为肢体运动功能障碍和感觉减退。该疾病通常由中枢神经系统损伤引起，导致患者出现不同程度的瘫痪症状。慢性截瘫的特点是症状进展缓慢，病程较长，可能持续数年甚至数十年。根据病情的严重程度，慢性截瘫可分为轻度、中度和重度，其中轻度患者可能仅表现为轻微的肌肉无力，而重度患者则可能完全丧失运动能力。

慢性截瘫的病因多样，主要包括外伤、感染、肿瘤、血管病变以及遗传等因素。其中，外伤是导致慢性截瘫的主要原因之一，如脊髓损伤、脑损伤等。感染性疾病，如脊髓炎、脑炎等，也可能导致慢性截瘫。此外，肿瘤、血管病变等疾病也可能引起慢性截瘫。慢性截瘫的病理生理机制复杂，主要与神经元损伤、神经纤维变性、神经递质代谢紊乱等因素有关。

慢性截瘫的诊断主要依据病史、临床表现、神经影像学检查和电生理检查等。病史采集时应详细询问患者的症状、病程以及既往病史。临床表现方面，患者常出现运动功能障碍，如肌肉无力、肌张力降低、肌肉萎缩等。神经影像学检查，如MRI、CT等，有助于明确病因和病变部位。电生理检查，如肌电图、神经传导速度测定等，可以评估神经肌肉的功能状态。综合以上检查结果，医生可以做出慢性截瘫的诊断。

2.慢性驰缓性截瘫的分类

(1)慢性驰缓性截瘫根据其病因可分为外伤性、感染性、肿瘤性、血管性等多种类型。外伤性截瘫是最常见的类型，约占慢性截瘫病例的50%以上。例如，脊髓损伤患者中，约有80%的患者发展为慢性截瘫。感染性截瘫，如脊髓炎，其发病率相对较低，但病情严重，对患者生活质量影响较大。

(2)根据截瘫的部位，慢性驰缓性截瘫可分为高位截瘫和低位截瘫。高位截瘫通常指脊髓胸段以上的损伤，患者可能出现四肢瘫痪，生活自理能力严重受限。据统计，高位截瘫患者约占慢性截瘫病例的20%。低位截瘫则指脊髓腰段以下的损伤，患者可能仅表现为下肢瘫痪，生活自理能力相对较好。例如，一位因车祸导致胸椎骨折的患者，经诊断后确定为高位截瘫。

(3)按照截瘫的严重程度，慢性驰缓性截瘫可分为完全性截瘫和不完全性截瘫。完全性截瘫是指患者完全丧失运动功能，无法进行自主活动。不完全性截瘫则指患者仍保留部分运动功能，如肌肉轻微收缩、感觉部分恢复等。据统计，不完全性截瘫患者约占慢性截瘫病例的30%。例如，一位因脊髓炎导致的慢性截瘫患者，经过治疗，其下肢肌肉力量有所恢复，但仍属于不完全性截瘫。

3.慢性驰缓性截瘫的病因及病理生理机制

(1)慢性驰缓性截瘫的病因多样，主要包括外伤、感染、肿瘤、血管病变和遗传等因素。外伤性截瘫是最常见的病因，多见于交通事故、高处坠落、暴力打击等导致的脊髓损伤。感染性截瘫主要由病毒、细菌或真菌感染引起，如脊髓灰质炎、脊髓炎等。肿瘤性截瘫多见于脊髓肿瘤，如神经鞘瘤、室管膜瘤等。血管病变导致的截瘫可能与血管狭窄、血栓形成或出血有关。遗传因素在慢性截瘫的发生中也起到一定作用，如遗传性神经肌肉疾病。

(2)慢性驰缓性截瘫的病理生理机制复杂，涉及神经元损伤、神经纤维变性、神经递质代谢紊乱等多个方面。神经元损伤是指脊髓神经元因各种原因受损，导致神经元死亡或功能丧失。神经纤维变性是指受损神经元周围的神经纤维发生退行性改变，影响神经信号的传导。神经递质代谢紊乱则表现为神经递质合成、释放和降解异常，进一步影响神经信号的传递。这些病理生理变化共同导致慢性驰缓性截瘫患者出现运动功能障碍、感觉减退等症状。

(3)在慢性驰缓性截瘫的病理生理过程中，脊髓损伤部位的上游神经元可能发生继发性损伤，如神经元凋亡、胶质细胞活化等。同时，脊髓损伤部位的下游神经元也可能受到影响，表现为神经纤维退行性变和神经再生障碍。此外，慢性炎症反应、氧化应激和细胞凋亡等机制也可能在慢性驰缓性截瘫的病理生理过程中发挥作用。这些病理生理机制的相互作用和影响，使得慢性驰缓性截瘫患者面临复杂的病情和治疗方案选择。

二、诊断与评估

1.临床表现

(1)慢性驰缓性截瘫的临床表现主要包括运动功能障碍、感觉减退和自主神经功能障碍。运动功能障碍表现为肌肉无力、肌张力降低和肌肉萎缩，严重者可能完全丧失运动能力。例如，患者可能无法自主行走，需借助轮椅或拐杖。感觉减退则表现为皮肤感觉异常，如疼痛、麻木、蚁走感等。自主神经功能障碍可导致排尿、排便功能障碍，如尿潴留、便秘等。

(2)慢性驰缓性截瘫患者的运动功能障碍程度不一，轻者可能仅表现为轻微的肌肉无力，重者则可能出现严重的瘫痪。运动功能障碍的评估可通过肌力分级进行，通常分为0级至5级，0级表示完全无肌力，5级表示正常肌力。感觉减退的评估则可通过感觉阈值测定进行，包括痛觉、温觉、触觉等。