定义;定义;毒物分类;中毒机制;诊断思路;诊断;诊断;常见中毒的特殊综合症或特征性改变;诊断;中毒治疗原则;治疗;治疗;治疗;有机磷农药中毒;有机磷农药的特性;有机磷农药的特性;有机磷化合物的基本化学结构式;有机磷杀虫药的分类;有机磷杀虫药的分类;有机磷杀虫药中毒的常见原因;有机磷杀虫药中毒的常见原因;中毒途径;毒物的吸收和代谢;发病机制;发病机制;临床表现;毒蕈碱样症状又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为：
1.平滑肌痉挛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
2.腺体分泌增加。多汗，尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。;烟碱样表现又称N样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
;中枢神经系统症状
中枢系统受乙酰胆碱
刺激后有头晕、头痛、
疲乏、共济失调、烦躁
不安、谵妄、抽搐和昏
迷。
;迟发性多发性神经病(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP）急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
;临床表现;临床表现;中间性综合征
（intermediatesyndrome,IMS）少数病例在急性症状缓解后和迟发性病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触后的功能有关。以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象。;临床表现;临床表现;临床表现;实验室检查;诊断;诊断;鉴别诊断;
治疗;治疗;★洗胃口服中毒者应尽早、彻底洗胃，昏迷患者也应洗胃。因为口服的农药一般为农药原液,在胃中较难吸收,当洗胃液冲淡以后会突然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡;再则先灌洗,胃扩张充血,蠕动加快,反促进毒物进入肠道，每次灌液不能太大,小于400ml,如此反复洗胃,直至抽出液与注入液体基本一致,无农药味,总量可达10～20L或更多。;治疗;治疗
;胆碱酯酶复活剂的应用;※目前国内推荐使用氯磷定，因其使用简单（肌注）、安全（其抑制胆碱酯酶的有效剂量比重活化剂量大2个数量级）、高效（是解磷定的1.5倍），应作为复能剂的首选，氯磷定有效浓度为4毫克/升，肌注1-2分钟后开始显效，半衰期为1.0-1.5小时，且只有静脉注射和肌注能达到有效浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，达不到血药浓度。成人日总量不宜超过12克。
;胆碱酯酶复活剂的应用;抗胆碱药阿托品的应用;※阿托品作用机理是与积聚ACh竞争M受体使中毒症状消失，是治“标”药。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维持生命。但是，阿托品作用消失，中毒症状又会出现，所以是治“标”药。急救时，要“标、本”兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末倒置。
;抗胆碱药阿托品的应用
;抗胆碱药阿托品的应用;抗胆碱药阿托品的应用;?
;抗胆碱药阿托品的应用;抗胆碱药阿托品的应用;中间综合征;对症治疗;呼吸衰竭;呼吸衰竭;呼吸衰竭;呼吸衰竭;对症治疗;拟除虫菊酯类杀虫剂中毒;（1）一般处理：一般口服中毒者，催吐、洗胃、导泻、保温处理。洗胃液可用2%-5%的碳酸氢钠溶液，碱性溶液加速分解。吸入中毒可心用乙酰半胱氨酸雾化吸入15分钟
（2）特殊治疗：2型拟除虫酯中毒可用3%亚硝酸钠注射液10-15ml或25%-50%硫代硫酸钠注射液50ml稀释后缓慢静脉注射，以加速毒物分解。防治皮肤治疗反应，用2%维生素E油剂涂擦，宜及早使用。
对症支持治疗。
;急性酒精中毒;中毒机理;临床表现;诊断;鉴别诊断;治疗;治疗;急性杀鼠药中毒;杀鼠剂的分类;急性毒鼠强中毒;概述;;中毒机理;临床表现;诊断和鉴别诊断;治疗;治疗;毒鼠强中毒;急性镇静催眠药中毒;概述;临床表现;诊断;治疗;急性麻醉镇静药中毒;概述;发病机理;临床表现;诊断;治疗;苯丙胺