;第1节细胞因子的概念与种类;二、细胞因子的种类;一、白细胞介素（Interleukin，IL）
;二、干扰素（Interferon，IFN）;三、肿瘤坏死因子
（Tumornecrosisfactor，TNF）;四、集落刺激因子
（Colony-stimulatingfactor，CSF）
;第2节特性与生物学作用;一、细胞因子的特性;（二）分泌特性
;（二）分泌特性
;现在是12页\一共有68页\编辑于星期二;（三）细胞因子的作用特点;（四）细胞因子的网络性;二、细胞因子的生物学作用;第二节补体系统;;现在是18页\一共有68页\编辑于星期二;不耐热的成分，能辅助特异性抗体的溶菌作用，称为补体（complement);补体与抗体的联系与区别;补体与抗体的联系与独立性;第一部分补体概述;一补体系统的组成;一补体系统的组成;固有成分按发现先后命名（C1-C9)或用大写英文字母
命名(B、D、P因子等）。
调节蛋白多按功能命名。
裂解片断加英文小写字母作为后缀。
具酶活性的成分加上划线。
灭活片断在前加字母i。
C3→C3a+C3b C3bBb iC3b;补体理化性质
多β球蛋白，少α、γ球蛋白。
C3最多
血清含量相对稳定，与抗原刺激无关
不随机体特异性免疫建立与增强而升高
均为糖蛋白，对热不稳定（56℃，
30min灭活），没有种属特异性。
主要来源于肝脏，少数来自其他细胞
（如单核/巨噬细胞），属急性期蛋白。;第二部分补体的激活;现在是28页\一共有68页\编辑于星期二;经典激活途径(classicalpathway);;;经典途径的激活阶段;膜攻击阶段;3.膜攻击复合物（MembraneAttackComplex,MAC）
C5b678结合12-15个C9分子而成的多聚体，插入靶细胞脂质双层膜,内径11nm小孔，胞内渗透压下降,靶细胞死亡,细胞形态改变.;现在是35页\一共有68页\编辑于星期二;现在是36页\一共有68页\编辑于星期二;现在是37页\一共有68页\编辑于星期二;旁路途径;旁路途径的准备阶段;Mg2+;;现在是42页\一共有68页\编辑于星期二;MBL：甘露糖结合凝集素；
MASP：MBL相关的丝氨酸蛋白酶。
激活物质为含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物。
活化不需C1，而由MASP、C4、C2、C3介导。
对经典和旁路两条途径有交叉促进作用
;MBL途径的激活
激活物：细菌???LPS，酵母多糖，葡聚糖
MBL结合细菌甘露糖残基,构象发生改变
激活MASP
MASP1可直接裂解C3后，同旁路途径;
MASP2水解C4及C2后，同经典途径。;经典激活途径;现在是46页\一共有68页\编辑于星期二;三条补体激活途径的特点及比较;
1.均需要激活物。
2.均为级联反应，每一步都产生扩大效应——“滚雪球”。
3.有共同的末端效应——MAC溶解靶细胞。
4.有某些共同的调节机制。;三条激活途径的不同点;第三部分补体系统的调节;（一）经典途径的调节
抑制C3转化酶形成
C1抑制物（C1inhibitor,C1INH)
C1INH缺陷：遗传性血管神经性水肿
补体受体1（CR1，结合C3b/C4b）
sCR1治疗局部缺血再灌流损伤、烧伤、神经脱髓鞘病、心肌梗塞
;（一）经典途径的调节
衰变加速因子（decayacceleratingfactor，DAF）
膜辅助蛋白（membranecofactorprotein,MCP／CD46）：多种组织细胞表达
-DAForCD59缺陷(阵发性睡眠型血红蛋白尿）
-sDAF,sMCP,sCD59用于心肌梗塞、烧伤、异种移植超急排斥
;现在是53页\一共有68页\编辑于星期二;;（二）旁路途径的调节;（二）旁路途径的调节;（三）针对MAC形成的调节;第四部分补体的生物学意义;血清总补体活性测定;2.参与调理作用;调理作用;3.免疫黏附——清除循环免疫复合物;
4.炎症介质（C3a和C5a);（二）补体的病理生理学意义
1.机体抗感染防御的主要机制;2、参与适应性免疫应答
免疫应答的诱导
C3b,C4b：使抗原易于被提呈。
C3d：与BCR共受体，促进B活化。
免疫细胞增殖分化
C3d、iC3b、C3dg：参与B活化。
免疫应答效应
免疫记忆
3、与血液中其他级联反应系统相互作用
补体与凝血系统、激肽系统和纤溶系统等存在相互作
用(如，C1INH抑制Ⅻa、Ⅺa、激肽释