体外膜氧合患者脑监测中国专家共识（2024）

ECMO脑损伤的隐匿性与致命性??核心矛盾??：ECMO是“救命技术”??：为心/肺功能恢复赢得宝贵时间。脑损伤是“致命并发症”??：发生率达??3%-19%??，是导致治疗失败和远期残疾的主因之一。??临床诊断的“盲区”??：镇静的影响：为保障人机同步和器官休息，ECMO患者常处于深度镇静/肌松状态，??传统神经系统体格检查（如呼唤、指令、肌力）几乎失效??。“沉默型”脑损伤??：研究显示，??近25%??经影像学证实的脑损伤患者在检查前??无任何典型神经系统体征??。??共识的使命??：打破“盲区”，通过??主动、多维度、连续的监测??，实现脑损伤的??早期预警、精准诊断和干预??，真正守住生命的“总司令部”。

共识制定??

构建“多模态”脑监测体系????

技术详解：神经系统体格检查????意识水平??：格拉斯哥昏迷评分（GCS）、全面无反应量表（FOUR）。??脑干功能??：??瞳孔对光反射??、角膜反射。??运动功能??：疼痛刺激反应、肌张力、病理征。??自主呼吸??：呼吸节律、频率。推荐意见1:ECMO患者需评估意识水平、脑干反射、运动反应、自主呼吸节律，必要时增加评估频次(强推荐，证据等级Ⅱ级)。价值??：快速、无创、基础。??瞳孔变化??是预后不良的强预测指标。??局限??：??受镇静/肌松药严重干扰??，敏感性大幅下降。??绝不能因体检无阳性发现而排除脑损伤！??FOUR量表

技术详解：血浆脑损伤生物标记物??????常用生物标记物：??反映神经元损伤的标志物：??NSE??（神经元特异性烯醇化酶）、细胞间黏附分子（ICAM-5）、脑源性神经营养因子（BNDF）、泛素羧基末端水解酶LI（UCH-L1）、神经纤维丝蛋白轻链（NfL）。??反映星形胶质细胞损伤??：星形胶质蛋白（??S100β）??、??胶质纤维酸性蛋白（GFAP）??。?反映?神经炎症??：ICAM-5、趋化因子配体（CCL-2）。脑细胞（神经元、星形胶质细胞）受损后，其特有的蛋白质会释放入血推荐意见2:存在脑损伤风险或已存在脑损伤的ECMO患者，推荐早期动态监测血浆脑损伤生物标记物。可选用NSE、S100β、ICAM-5、GFAP和CCL2(中度推荐，证据等级Ⅱ级)。早期预警??：动态监测其水平升高，可能早于临床症状或影像学改变。??预后判断??：持续高水平的NSE、GFAP与不良神经预后显著相关。

技术详解：颅脑影像学??????特殊策略??：??“沉默型”损伤筛查??：ECMO上机初期（??47%脑损伤发生在2天内??）或外出做胸部/腹部CT时，??强烈建议“顺手”完成头颅扫描??，以建立基线、发现隐匿问题。??VA-ECMO的“陷阱”??：行CTA/CTP时，因ECMO血流影响，可能出现??左侧大脑半球“假性”强化减弱??，需由经验丰富的放射科医生判读。推荐意见3:ECMO患者颅脑影像学检查首选CT平扫，当临床出现癫痫发作、神经系统阳性定位体征、瞳孔改变、镇静后苏醒廷迟以及脑监测(包括视神经鞘直径、脑血流、量化脑电、诱发电位)提示危急值时，立即启动颅脑CT检查(中度推荐，证据等级Ⅱ级)。推荐意见4:ECMO启动早期或者治疗过程中需外出行其他部位CT检查时，建议常规行颅脑CT平扫检查以明确患者颅脑基线状态和发现“沉默型”脑损伤(中度推荐，证据等级Ⅱ级)。推荐意见5:CTA、CTP在VA-ECMO中存在假阳性可能，根据心功能情况，情况允许时降低ECMO流量有可能避免假阳性(弱推荐，证据等级Ⅲ级)。

技术详解：无创颅内压（ICP）监测?????视神经鞘直径（ONSD）??：??原理??：颅内压增高时，脑脊液会压迫视神经，导致其鞘膜在眼球后部膨胀。??方法??：床旁超声测量，??5.0mm??提示ICP增高。??操作简便，可重复性强。????TCD血流频谱分析??：原理??：ICP增高会改变脑动脉血流频谱形态（如舒张末期流速降低，搏动指数PI增高）。??视神经鞘直径（ONSD）推荐意见6:存在脑损伤风险或已存在脑损伤的ECMO患者建议行无创ICP监测，可选择ONSD与脑血流频谱评估(弱推荐，证据等级Ⅲ级)。

技术详解：脑血流监测???推荐意见7:存在脑损伤风险或已存在脑损伤的ECMO患者推荐常规监测脑血流，首选TCD/TCCD方法(中度推荐，证据等级Ⅱ级)。经颅多普勒(transcranialdoppler,TCD)经颅彩色多普勒(transcranialcolordopplersonography,TCCD/TCCS)激光多普勒血流测定(laserdopplerlowmetr