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口服胺碘酮在治疗心肌梗死后心律失常的应用;胺碘酮－Ⅲ类抗心律失常药物;室性心律失常;电生理作用;阻滞钾离子通道;非竞争性拮抗α、β受体;对心肌梗死后电生理

变化的影响;缺血早期，Ca2＋通过非特异性Ca2＋通道和Na＋－Ca2＋交换使细胞内游离Ca2＋浓度升高，导致去极化内向电流，引起后除极和触发活动。而胺碘酮阻滞非激活状态的Ca2＋通道，从而抑制Ca2＋介导的触发活动，延长后除极

缺血可导致细胞内游离Ca2＋浓度升高还可激活蛋白水解酶和磷脂酶，两者可降解磷脂，产生溶血磷酸甘油酯，后者可在肌膜上堆积，引起膜去极化和动作电位时程的改变。所以胺碘酮可阻止磷脂酶对细胞膜磷脂的破坏作用;临床研