海人藻酸诱导Trx1巯基去亚硝基化：机制剖析与功能探究

一、引言

1.1研究背景与意义

神经系统疾病严重威胁人类健康和生活质量，其发病机制复杂，涉及多种生物分子和信号通路的异常调节。海人藻酸（Kainicacid，KA）作为一种强效的神经兴奋毒素，自1953年由日本科学家从海洋藻类“Kainin-sou”（海人草）中提取得到以来，在神经系统研究领域占据着举足轻重的地位。KA能够模拟谷氨酸效应，与促离子型谷氨酸受体中的海人藻酸受体（kainatereceptor,KAR）特异性结合，进而引发强烈的中枢神经系统兴奋反应和致痫作用。在癫痫研究中，KA诱导的癫痫动物模型被广泛应用，该