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肝硬化腹水、容量超负荷和低钠血症的管理2026

容量超负荷是失代偿期肝硬化的特征之一，可表现为腹水、肝性胸水（HH）、外周水肿和全身水肿。其发病机制与门静脉高压相关，肝内血管阻力增加和门静脉血流增加引起肠系膜及全身血管扩张。肾脏通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）反应，促进钠水重吸收，导致血管内及间质容量扩张与再分布。由于液体量超过了肝淋巴系统的引流能力，同时伴有胶体渗透压降低（低白蛋白血症）、静水压升高（门静脉高压）以及毛细血管通透性增加，过多的液体直接渗漏至腹膜腔引起腹水。腹水并非肝硬化相关容量超负荷的唯一表现，膈肌缺损可使液体进入胸膜腔引发HH。过多的液体也可在组织间隙积聚，