研究报告
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(新)儿童感染性心内膜炎和感染性心肌炎临床路径
一、概述
1.1疾病定义
儿童感染性心内膜炎是指细菌、真菌或病毒等微生物侵入心脏瓣膜、心内膜或心壁，引起的炎症反应。这种疾病在儿童中相对罕见，但具有很高的发病率和死亡率。感染源可以是皮肤感染、咽喉炎、呼吸道感染等，微生物通过血流进入心脏，引发炎症反应。在儿童感染性心内膜炎中，瓣膜病变是最常见的，其次是心内膜和心壁的感染。
感染性心内膜炎的发病机制复杂，涉及微生物的侵袭、心脏瓣膜的损伤以及机体的免疫反应。微生物通过血流到达心脏，首先会黏附在瓣膜表面，形成菌血症。随后，微生物会破坏瓣膜，引起炎症反应。心脏瓣膜的损伤会导致瓣膜关闭不全或狭窄，影响心脏的正常功能。在炎症过程中，机体的免疫系统会产生抗体和细胞因子，进一步加剧瓣膜的损伤和炎症反应。
根据病变部位和病理变化，儿童感染性心内膜炎可分为急性型和慢性型。急性型心内膜炎病情进展迅速，症状明显，常见于新生儿和婴幼儿。慢性型心内膜炎病情发展较慢，症状不典型，常在成年后发病。急性型心内膜炎的主要症状包括发热、心脏杂音、皮肤瘀斑等，而慢性型心内膜炎的症状可能包括慢性发热、心脏杂音、心脏瓣膜功能障碍等。准确的诊断和治疗对于改善患者的预后至关重要。
1.2病因及发病机制
(1)儿童感染性心内膜炎的病因主要包括细菌、真菌、病毒和螺旋体等微生物的感染。细菌感染是最常见的病因，其中金黄色葡萄球菌、链球菌和肠球菌等是主要的致病菌。真菌感染多见于免疫抑制的儿童，如长期使用免疫抑制剂或患有免疫缺陷病。病毒感染如柯萨奇病毒、EB病毒等也可能引起心内膜炎。螺旋体感染，如梅毒螺旋体，也可导致心内膜炎。
(2)发病机制方面，微生物侵入心脏主要通过以下途径：一是通过皮肤感染、呼吸道感染等途径进入血流，随血流到达心脏瓣膜或心内膜；二是通过先天性的心脏缺陷，如室间隔缺损、动脉导管未闭等，使微生物更容易进入心脏；三是通过心脏手术、心脏导管检查等侵入性操作，直接将微生物带入心脏。微生物在心脏瓣膜或心内膜上黏附、繁殖，破坏瓣膜组织，引发炎症反应。炎症反应会导致瓣膜结构改变，出现瓣膜关闭不全或狭窄，进而影响心脏功能。
(3)在感染性心内膜炎的发病过程中，机体的免疫系统发挥着重要作用。微生物侵入心脏后，机体会产生抗体和细胞因子，如C反应蛋白、肿瘤坏死因子等，以清除病原体。然而，在某些情况下，免疫反应可能会过度，导致瓣膜组织的进一步损伤。此外，微生物表面的抗原与宿主细胞表面的分子相互作用，引发免疫复合物形成，进一步加重炎症反应。免疫复合物沉积在瓣膜表面，可导致瓣膜赘生物的形成，从而加重瓣膜病变。这些复杂的病理生理过程共同导致了感染性心内膜炎的发生和发展。
1.3临床表现
(1)儿童感染性心内膜炎的临床表现多样，且不典型，常被误诊或漏诊。常见的症状包括发热，可持续数周至数月，有时伴有寒战。发热的原因可能与感染、炎症反应或心脏瓣膜功能障碍有关。部分患儿可能表现为反复发作的发热，间歇期正常，这是感染性心内膜炎的特征之一。
(2)心脏杂音是感染性心内膜炎的重要体征，可出现于心脏的任何瓣膜部位。杂音的性质、强度和位置因瓣膜受累的不同而有所差异。心尖区可闻及收缩期杂音，常提示二尖瓣受累；主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，可能为主动脉瓣关闭不全的表现。此外，感染性心内膜炎还可引起心脏瓣膜赘生物的形成，导致瓣膜狭窄或关闭不全，进而引发心功能不全。
(3)感染性心内膜炎的患者可能出现皮肤瘀斑、关节痛、肌肉痛等症状。皮肤瘀斑多见于手掌、足底和臀部，有时呈线状分布，称为Janeway斑。关节痛和肌肉痛可能与免疫复合物沉积有关。此外，患者还可能出现全身性症状，如乏力、食欲不振、体重下降等。在严重病例中，感染性心内膜炎可导致心力衰竭、心肌梗死、心律失常等严重并发症，甚至危及生命。因此，及时诊断和治疗对于改善患者的预后至关重要。
二、诊断标准
2.1病史采集
(1)在病史采集过程中，详细询问患者的既往病史至关重要。据统计，约60%的儿童感染性心内膜炎患者有基础心脏病史，如先天性心脏病、瓣膜病等。例如，一名5岁男孩因反复发热、乏力就诊，既往有室间隔缺损病史，经检查确诊为感染性心内膜炎。此外，询问患者是否有近期手术、拔牙、皮肤感染等可能导致微生物侵入心脏的情况也十分关键。
(2)家族史和旅行史也是病史采集的重要内容。研究表明，家族中有感染性心内膜炎病史的患者发生该病的风险增加2-3倍。例如，一名10岁女孩因发热、心脏杂音就诊，其母亲和叔叔曾患有感染性心内膜炎。此外，旅行史对于确定可能的病原体具有重要意义。一些地区如非洲、东南亚等地是感染性心内膜炎的高发区，旅行者若在这些地区感染了病原体，可能通过血流进入心脏引发心内膜炎。
(3)病史采集还需关注患者的症状