痛性糖尿病周围神经病变诊疗专家共识（2025年版）医路你我
目录01共识制定背景与目的02PDPN的发病机制与危险因素03PDPN的临床表现与诊断04PDPN的治疗05小结参考文献：中华医学会疼痛学分会，中国医师协会疼痛科医师分会.痛性糖尿病周围神经病变药物治疗中国专家共识[J].中国疼痛医学杂志，2025,31(10):721-732.
01共识制定背景与目的
共识制定背景与目的高患病率：50%DPN患者中，57.2%发展为PDPN。低诊断率：约60%患者未被识别。治疗不规范：存在药物选择不当、管理欠佳等问题。核心问题提供基于循证医学和临床实践的规范化诊疗建议。提升临床医师对PDPN的诊治能力。最终改善PDPN患者的生活质量。共识目标
GRADE证据要表
PDPN的发病机制与危险因素02
PDPN的定义和分类1痛性糖尿病周围神经病变（PDPN）被定义为“糖尿病病人躯体感觉系统异常直接导致的疼痛”。定义远端对称性多发性神经病变近端神经病变自主神经病变局灶性神经病变分类2
PDPN的发病机制Aδ和C纤维损伤→异位放电→中枢敏化上行传导增强导水管周围灰质功能连接异常下行抑制通路失能直接导致神经元凋亡、脱髓鞘高血糖与氧化应激痛性糖尿病周围神经病变机制示意图（制图软件BioRender）
PDPN的危险因素
PDPN的临床表现与诊断03
PDPN的临床表现
PDPN的诊断标准诊断等级诊断标准可能的PDPN①以疼痛为主要症状，伴或不伴异常感觉，且疼痛的加重/缓解因素提示来源于神经系统损伤（非炎症、肌肉骨骼等其他原因）；
②疼痛部位与疑似周围神经病变分布一致；
③明确诊断为糖尿病或糖尿病前期；
④排除其他可能导致疼痛的原因（如外伤、代谢性、感染性、中毒性、免疫性疾病、恶性肿瘤等）。很可能的PDPN①符合“可能的PDPN”全部标准；
②体格检查证实疼痛区域存在触觉、针刺觉、温度觉等感觉完全或部分缺失；
??或有其他检查（如定量感觉测试、神经传导检查等）结果证实感觉神经系统病变。确定的PDPN①符合“很可能的PDPN”全部标准；
②辅助检查（如神经传导速度、皮肤活检、影像学等）进一步证实存在周围神经病变，且该病变可合理解释患者疼痛症状。慢性PDPN
（按上述等级细分）在满足相应等级（可能/很可能/确定）PDPN标准的基础上，疼痛呈持续性或间歇复发性，且总病程≥3个月。
→可分别诊断为：可能的慢性PDPN、很可能的慢性PDPN、确定的慢性PDPN。
PDPN的诊断流程
PDPN的鉴别诊断：避免误诊的关键步骤。急/慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP/Guillain-Barré）。单克隆丙种球蛋白病、维生素B12缺乏、甲状腺功能减退等。累及大纤维神经时，需排除：尿毒症、淀粉样变性、遗传性感觉自主神经病（HSAN）、血管炎等。累及小纤维神经时，需排除：对于服用二甲双胍者，应评估维生素B12缺乏。有家族史者，考虑基因检测。特别提醒
PDPN的治疗04
药物治疗基本原则临床提示：血糖控制是基础，但单纯控糖不足以缓解疼痛，需联合镇痛治疗。个体化用药联合治疗足疗程有效血糖管理对症治疗常用口服药物及用量
证据等级：中；推荐强度：弱特点：需缓慢滴定，非线性药代动力学适用人群：经济受限、无法使用一线药物的患者注意：肾功能不全者需调整剂量加巴喷丁证据等级：中；推荐强度：强特点：FDA/NMPA批准，线性药代动力学，起效较快用法：初始50–75mg，每日2–3次，最大600mg/日注意：头晕、嗜睡常见，需监测肾功能普瑞巴林证据等级：高；推荐强度：强特点：第三代钙通道调节剂，平衡疗效与安全性用法：初始5mgbid，每周递增，维持10–15mgbid美洛加巴林证据等级：高；推荐强度：强特点：我国自主研发，靶点亲和力为普瑞巴林23倍用法：20mgbid，可增至40mgbid优势：安全窗宽，可直接有效剂量起始克利加巴林临床药物使用：抗惊厥药物首选普瑞巴林或美洛加巴林；若疗效不佳或耐受差，换用克利加巴林；加巴喷丁作为备选，需注意滴定与剂量个体化。
证据等级：中；推荐强度：强注意：抗胆碱能副作用、心律失常风险，需心电图监测适用：无心脏禁忌、伴有失眠或抑郁的患者慎用于老年或心脏病患者。阿米替林证据等级：中；推荐强度：强特点：无抗胆碱能副作用，适合老年患者注意：避免与MAOI联用，防5-羟色胺综合征适用于不能耐受三环类药物者文拉法辛证据等级：高；推荐强度：强特点：FDA/EMA批准，一线用药，改善生活质量优势：起效快（3天内），兼具抗抑郁与镇痛首选，尤其伴情绪障碍者度洛西汀临床药物使用：抗抑郁药
羟考酮证据等级：高；推荐强度：强剂型：缓释片需整片吞服，严禁咀嚼风险：呼吸抑制、成瘾性，需严