血管紧张素Ⅱ对多巴胺能神经元凋亡的影响及其分子机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的关键活性物质，在人体生理和病理过程中扮演着极为重要的角色。传统观念认为，AngⅡ主要参与血压调节、水电解质平衡维持以及心血管功能调控。通过与G蛋白偶联受体上的1型受体（AT1R）和2型受体（AT2R）相互作用，AngⅡ可引发血管收缩，刺激交感神经，促进醛固酮合成以及增强肾脏对水钠的重吸收，进而升高血压。在心血管重塑方面，AngⅡ能够促进血管平滑肌细胞的生长、迁移和有丝分裂，同时增