2026AHA科学声明：活动性癌症患者缺血性卒中的分类与管理精准诊疗，守护生命健康

目录第一章第二章第三章流行病学与背景卒中机制分类临床特征与表现

目录第四章第五章第六章评估与诊断方法病理生理学基础管理策略与建议

流行病学与背景1.

癌症类型显著影响卒中风险与预后:不可切除胰腺癌患者1年卒中发病率达10.2%，显著高于胃癌患者的5.8%，且卒中后生存时间（41天vs116天）更短，凸显胰腺癌更强的血栓形成倾向。卒中不影响总体生存期:无论是否发生卒中，两组患者总生存期无显著差异（胰腺癌244天vs胃癌221天），提示缺血性卒中可能非晚期癌症患者主要致死因素。高凝状态管理挑战:癌症相关卒中（CAS）占比100%，但抗凝治疗伴随20%年出血风险，反映现有抗栓策略在平衡血栓预防与出血风险间的临床困境。亟需分层治疗策略:基于胰腺癌患者更高的卒中发病率（10.2%）及更短生存期（41天），需优先针对此类人群开发个体化抗凝方案。缺血性卒中患者的癌症患病率

癌症生存期延长随着靶向治疗和免疫疗法的进步，癌症患者生存时间延长，累积暴露于卒中风险因素（如化疗、肿瘤相关高凝）的时长增加。治疗相关血栓风险放化疗、抗血管生成药物等可能直接损伤血管内皮或诱发高凝状态，间接推高卒中发生率。人口老龄化影响老年群体同时面临癌症和动脉粥样硬化的双重风险，年龄叠加效应加速了卒中与癌症的共病率上升。诊断技术进步高级影像学（如MRI弥散加权成像）的普及提高了隐源性卒中中癌症相关机制的检出率病率上升趋势及原因

活动性癌症患者的卒中风险特征传统与非传统机制并存：约50%卒中由高血压、房颤等传统病因引起，其余可能与癌症特异性机制（如肿瘤栓塞、非细菌性血栓性心内膜炎）相关。高复发与不良预后：癌症相关卒中患者血栓栓塞复发率显著高于普通卒中人群，且功能恢复更差，与肿瘤进展、治疗中断等因素有关。独特临床标志：D-二聚体异常升高、多发性脑梗死灶、无明确动脉狭窄等特征常提示癌症相关卒中，需综合肿瘤病史评估。

卒中机制分类2.

传统机制引起的缺血性卒中活动性癌症患者仍可能因传统血管危险因素（如高血压、糖尿病、高脂血症）导致动脉粥样硬化斑块形成，引发血栓栓塞性卒中，需通过颈动脉超声或血管影像学评估。动脉粥样硬化合并房颤或心脏瓣膜病的癌症患者可能因心源性栓子脱落导致卒中，需结合心电图和经食道超声心动图明确病因，并权衡抗凝治疗与出血风险。心源性栓塞脑小血管病（如腔隙性梗死）在癌症患者中可能因微血管内皮损伤或高血压加剧，表现为皮质下小梗死灶，需控制血压并优化血管保护措施。小血管病变

癌症相关促凝物质（如组织因子、癌促凝素）激活凝血级联反应，导致非细菌性血栓性心内膜炎（NBTE）或静脉系统血栓，需检测D-二聚体及凝血功能。高凝状态原发性或转移性脑肿瘤压迫或浸润脑血管，导致血管闭塞或痉挛，需通过MRI增强扫描或血管造影鉴别肿瘤占位效应。肿瘤直接侵袭化疗（如L-天冬酰胺酶）或放疗可能损伤血管内皮，诱发血栓形成或血管炎，需结合治疗史评估卒中与治疗的时序关联。治疗相关毒性免疫功能低下的癌症患者易发生感染性心内膜炎或脓毒性栓塞，需血培养及感染指标筛查以指导抗生素治疗。感染性栓塞隐源性与癌症相关机制

统一诊断标准将癌症相关卒中定义为“由癌症特异性病理生理机制（如高凝、肿瘤微栓塞、治疗毒性）直接导致的缺血性事件”，需排除传统病因并符合临床-影像学特征。风险分层工具基于癌症类型（如腺癌高凝倾向）、分期（晚期更高危）及生物标志物（如D-二聚体水平）构建复发风险评估模型，指导个体化抗栓策略。多学科管理路径整合肿瘤科、神经科及血液科协作，针对癌症相关卒中患者制定抗凝（如低分子肝素）、肿瘤控制及支持治疗的综合方案。癌症相关卒中的新定义

临床特征与表现3.

肿瘤特异性标志物如CA-125（卵巢癌）、CEA（结直肠癌）等异常升高可能提示肿瘤进展或转移性卒中风险。高凝状态相关指标D-二聚体显著升高、纤维蛋白原异常或血小板计数异常提示癌症相关高凝状态，需警惕血栓形成风险。影像学特征多发性脑梗死、非动脉粥样硬化性血管病变或微出血灶可能提示癌症相关卒中机制（如Trousseau综合征）。高风险标志的识别

化疗（如顺铂）或放疗可能损伤血管内皮，进一步加剧血栓形成风险，需密切监测抗凝治疗的有效性。治疗相关因素活动性癌症患者常伴随血液高凝状态，肿瘤细胞释放促凝物质（如组织因子），显著增加卒中复发风险。高凝状态与血栓形成影像学检查常显示多发性脑梗死，提示肿瘤相关微栓塞或非细菌性血栓性心内膜炎（NBTE）的潜在机制。多灶性梗死与微栓塞复发事件的高风险性

多灶性梗死模式活动性癌症患者常见多发性脑梗死，与非癌症患者典型的单血管流域梗死不同，可能与肿瘤相关高凝状态或微栓塞有关。隐源性卒中比例高