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文件名称：急性肾损伤中的代谢重编程与细胞死亡PPT.pptx
文件大小：2.02 MB
总页数：19 页
更新时间：2026-03-12
总字数：约2.5千字
文档摘要
急性肾损伤中的代谢重编程与细胞死亡PPT
代谢重编程在急性肾损伤中的角色
多模式细胞死亡机制
代谢异常与细胞死亡的相互作用
治疗靶点与干预策略
代谢重编程在急性肾损伤中的角色
在急性肾损伤中，糖酵解增强以补偿脂肪酸β氧化缺陷，但丙酮酸激酶M2和乳酸具有双重作用，加剧肾脏炎症和氧化应激。
糖酵解增强与线粒体功能障碍
急性肾损伤导致脂质代谢重编程，脂肪酸β氧化因线粒体功能障碍而受阻，形成脂滴引发脂毒性，加剧细胞损伤。
脂质代谢紊乱与脂肪酸β氧化受损
谷氨酰胺代谢通量增加和胱氨酸代谢紊乱，导致必需氨基酸耗竭，mTORC1信号抑制，影响肾小管上皮细胞的修复能力。
氨基酸代谢重编程与能量供应不足