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文件名称:新生儿心力衰竭新.ppt
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更新时间:2026-03-17
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文档摘要

北京大学第三医院儿科

叶鸿瑁;新生儿心力衰竭(以下简称心衰)是新生儿常见的危重急症之一。特点:

临床表现不典型,易与原发病的表现混淆

与年长儿的表现也有很大不同。

病情变化快,死亡率高。

必须提高对此病的认识和警惕,早期诊断和治疗。

;新生儿心力衰竭是指在某些病因的作用下,心脏泵出血量不能满足血液循环及组织代谢需要而出现的一系列病理状态。

;1.新生儿心肌结构未发育成熟

心肌肌节数少,肌细胞较细,收缩力弱,代偿能力差。

;2.新生儿心肌中交感神经未发育成熟

心肌中交感神经纤维少,正肾上腺素在心肌内储存少,因此,周围小动脉收缩不明显,易发生低血压。

;3.生后心排血量增加,左室压力和容量负荷均增加。

但新生儿心肌储备力低,代偿能力不足,易致心衰。

;4.动脉导管重新开放

新生儿早期常处于低氧状态下

(窒息缺氧、感染、肺透明膜病等)

低氧使动脉导管可重新开放,使血液左向右分流,增加心脏负担,导致心衰。;5.新生儿易发生低血糖、低血钙,代谢性酸中毒。

影响心脏的收缩功能,也是引起心衰的重要因素

;1.?心脏血管疾病

1)前负荷增加:前负荷即心脏在收缩之前所面临的负荷,又称容量负荷。

前负荷增加可见于:

左向右分流性先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。

二尖瓣、三尖瓣返流。

医源性输血,输液过多。;2)后负荷增加

后负荷即心室肌开始收缩后才遇到的负荷,又称压力负荷。

使后负荷增加的疾病见于:

先天性心脏病主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉狭窄及肺动脉高压等。

;3)心肌收缩力减弱

心肌本身的收缩力减弱。

影响心肌收缩力的疾病有心肌炎、心肌病、心内膜弹力纤维增生症等。

;4)严重心律紊乱

心率过快、过慢都可影响心室充盈,影响心排血量。

过快:阵发性室上性及室性心动过速、心房扑动、心房颤动

过慢:严重房室传导阻滞等。

;2.?非心脏血管疾病

1)新生儿窒息

引起心肌缺血缺氧可导致心内膜下??肌坏死,是新生儿心力衰竭的重要原因。;2)呼吸道疾病

新生儿肺透明膜病、肺不张、肺出血等

3)感染性疾病

败血症、肺炎等

因缺氧和感染影响心肌收缩力而引起新生儿心力衰竭。

;4)严重贫血

如RH血型不合引起的溶血,或大量的胎儿-胎盘输血或双胎间输血等引起严重贫血。

增加心脏负担,引起新生儿心力衰竭。

;(三)日龄大小与心力衰竭原因的关系

不同日龄的常见病因:

1.生后立即或数小时内

新生儿严重窒息缺氧缺血导致心肌损害:

心内膜下心肌、乳头肌坏死及急性二尖瓣及三尖瓣关闭不全,引起心力衰竭甚至死亡。

;2.出生~2周

先天性心脏病中左心发育不良综合症、右心发育不良综合症、主动脉缩窄、大动脉转位(TGA)、完全性肺静脉异位回流等。

新生儿心肌炎,严重心律紊乱。,新生儿严重呼吸系统疾病(肺炎、肺出血、MAS、RDS等),新生儿持续肺动脉高压。

新生儿严重贫血。

;3.2周~1个月:先天性心脏病中有大量左向右分流的室间隔缺损、动脉导管未闭、房室通道等。

心肌炎,严重心律紊乱,败血症,新生儿肺炎等。

;新生儿左、右心衰竭不易截然分开,往往表现全心衰竭。

主要临床表现有:

(一)心功能减退的表现

1.心脏扩大:是心脏泵血功能的代偿机制,心脏可表现扩大或肥厚,(主要靠胸部X线、超声心动图诊断)。

如超过代偿能力,衰竭。

;2.心率增快:也是一种代偿机制,安静时心率持续160次/分,如过快,反而使心室舒张充盈减少,故起代偿是有限的。

晚期心力衰竭可表现心动过缓,心率100次/分。

;3.?奔马律:三音心律,增强的第三心音,说明心功能受损。心力衰竭控制,奔马律即消失。

;4.?喂养困难及多汗:心力衰竭患儿

易疲劳,多有吸允无力、拒奶及喂哺困难。

由于心功能受损时儿茶酚胺分泌增多,患儿出汗较多,尤其是吃奶后睡眠时明显。

;(二)肺循环淤血的表现(左心衰竭)

?呼吸急促:呼吸急促、费力,安静时呼吸频率60次/分,病情重时可有呻吟、鼻扇、三凹征及青紫。

吃奶、平卧可使呼吸困难加重,直抱或卧肩可减轻。

;肺部罗音:

肺淤血、支气管粘膜水肿时出现干罗音,