基本信息

---

下载

文档摘要

---

免疫治疗基础与机制08抗原提呈功能失调肿瘤分泌TGF-β、IL-10等细胞因子招募调节性T细胞（Treg）和髓系来源抑制细胞（MDSC），同时通过代谢竞争（如耗竭葡萄糖、色氨酸）导致微环境酸化缺氧，抑制T细胞和NK细胞活性。免疫抑制微环境形成免疫检查点异常激活肿瘤细胞高表达PD-L1，与T细胞表面PD-1结合后诱导T细胞耗竭。CTLA-4信号通路过度激活也会抑制T细胞早期活化，形成免疫耐受。肿瘤细胞通过下调MHC-I类分子表达或沉默抗原加工相关基因（如TAP1、B2M），使T细胞无法识别肿瘤特异性抗原。CD11c阳性食管癌细胞通过CD11c-SMAD3轴进一步破坏抗原提呈功能。