系统性红斑狼疮并发获得性FXⅢ缺乏症：临床特征与IgG亚型的深度剖析

一、引言

1.1研究背景与意义

系统性红斑狼疮（SystemicLupusErythematosus，SLE）作为一种典型的自身免疫性疾病，其发病机制复杂，涉及遗传、环境、免疫等多方面因素。在遗传上，多个基因位点与SLE的易感性相关，如人类白细胞抗原（HLA）基因家族，不同的HLA等位基因通过影响免疫细胞对自身抗原的识别和呈递，参与SLE的发病过程。环境因素中，紫外线照射可诱导皮肤细胞凋亡，释放出自身抗原，激活免疫系统，进而引发或加重SLE病情；某些药物如肼屈嗪、普鲁卡因胺等长期使用也可能诱发SLE