基本信息
文件名称:乳癌内分泌药物耐药逆转策略.ppt
文件大小:12.46 MB
总页数:61 页
更新时间:2026-03-26
总字数:约1.08万字
文档摘要
染色质可及性变化特征三维基因组结构变异CTCF介导的染色质环在ERα增强子-启动子互作区域发生断裂,导致雌激素信号通路持续激活。核小体定位异常ATAC-seq揭示紫杉醇耐药细胞中微管相关基因(如TUBB3)启动子区核小体占据率增加,限制转录机器结合。耐药相关超级增强子重塑FOXM1等转录因子结合位点周边出现染色质开放区域重构,驱动细胞周期蛋白(如CyclinD1)过表达。肿瘤微环境重塑作用08免疫抑制性微环境形成肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化M2型巨噬细胞通过分泌IL-10和TGF-β等细胞因子,抑制T细胞功能,促进免疫逃逸和耐药性。调节性T细胞(Tregs)浸