摘要

摘要

肥胖所引起的肝脏形态结构及功能异常是引起多种代谢性疾病的主要诱因。SIRT2作

为一种重要的去乙酰化酶，能够通过去乙酰化不同底物参与肝脏糖代谢过程。研究表明，

PCK1作为糖异生过程中的限速酶，与SIRT2之间存在互作，且SIRT2能够干预PCK1乙

酰化修饰水平。那么，在高脂条件下SIRT2与PCK1之间是否存在互作关系，SIRT2对HFD

小鼠肝脏形态结构及功能具有怎样的影响，是否能通过介导PCK1