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离子通道异常假说08电压门控离子通道改变钾通道（Kv）功能抑制Kv1.1和Kv4.3通道表达减少，削弱神经元抑制性调控，延长动作电位时程，维持慢性疼痛状态。钙通道（Cav）调控异常T型钙通道（Cav3.2）活性升高，促进突触前膜神经递质释放，加剧脊髓背角神经元敏化。钠通道（Nav）功能上调中枢敏化过程中，Nav1.3、Nav1.7等亚型表达增加，导致神经元兴奋性增强，疼痛信号传递放大。该通道具有缓慢关闭态失活特性，能放大接近静息电位的微小去极化信号，促进动作电位产生。外周炎症时其表达上调，显著提高C纤维对伤害性刺激的敏感性。Nav1.7的阈值调控作用神经损伤后背根